結晶性關節炎

先講最重要的一句話：如果長輩的肩膀反覆積水，每次都抽得出一大罐，那多半不是「單純退化」，而是另一種病。 這篇寫給家中長輩肩膀反覆積水、已經抽過好幾次，卻總是很快又腫起來的你。 這是什麼病 肩膀裡面有一組叫「旋轉肌袖」的肌腱，負責把手臂穩穩地掛在肩窩上。年紀大了之後，這組肌腱可能整片破掉。破掉之後，肱骨頭會往上跑，骨頭跟骨頭直接磨，磨下來的細小鈣鹽結晶掉進關節腔裡，又會刺激關節內膜發炎、繼續破壞。 這種狀況有個名字，叫 Milwaukee shoulder，也有人叫它「旋轉肌袖破裂關節病變」。 三個典型的樣子 老年女性居多，六成的人是兩邊肩膀都有 抽出來的關節液量很大，而且常常帶血色 X 光看起來跟一般退化性關節炎不一樣：骨刺很少，但破壞很嚴重 為什麼抽完又會積回來 這是很多家屬最挫折的地方：明明上禮拜才抽掉，這禮拜又腫了。 原因是，積液不是這個病的「原因」，而是「結果」。底下的肌腱破裂和骨頭磨損還在，關節就會一直產生液體。所以抽水的目的是讓長輩舒服、讓手能動，不是把水弄乾就會好。 理解這一點，心情會好很多，也比較不會覺得「是不是醫師沒治好」。 抽水的時候可以順便做什麼 如果醫師建議抽液，抽出來的那罐液體其實很有用，可以拿去化驗： 看有沒有細菌感染：這是最重要的一項。感染跟這個病看起來很像，但處理方式完全不同 看是什麼結晶：不同的結晶代表不同的病（痛風、假性痛風、還是這一種） 看細胞數：分辨是「發炎性」還是「非發炎性」 腎不好的長輩，可以打類固醇嗎 這是我很常被問到的問題。簡短的答案是：可以打，而且不需要因為腎功能不好而減量。 不過有兩件事要跟醫師確認： 打針前後要注意的 打之前一定要先排除感染。這是唯一真正不能打的情況 有糖尿病的長輩，打完一週內血糖會升高，可能要跟內科醫師講一聲，暫時調整藥物 至於「類固醇會不會傷腎」，類固醇主要是靠肝臟代謝的，不會直接傷害腎臟。要留意的是它會讓身體留住水分和鹽分，對腎功能不好的長輩來說比較容易水腫、血壓上升，所以打完要注意腳有沒有腫、血壓有沒有變高。 反過來說，正因為腎不好的人不太適合長期吃止痛藥，關節注射反而變成一個相對安全的選項。 什麼時候要考慮開刀 如果保守治療都做過了，肩膀還是很痛、手也抬不起來、影響到日常生活，可以請骨科評估「逆置式人工肩關節置換」。這是專門為了旋轉肌袖已經破掉的肩膀設計的手術。 — 延伸閱讀：跨教科書自動筆記生產流程（這篇筆記是怎麼做出來的） 下面是我 vault 裡這則筆記的原樣，只拿掉了內部連結與有版權的教科書圖。查證流程與工具說明放在最後。 Clinical Pearls 老年女性 + 反覆大量血色肩關節積液 + 影像上骨刺很少 → 想 Milwaukee shoulder，不是原發性 GH OA（Kelley Ch.102） 核心三要素：massive rotator cuff tear + 關節內 BCP crystals + GH 關節快速破壞（ElMiedany Ch.7） 關節液是 non-inflammatory（單核球數目低）但常帶血；BCP 不折光，偏光顯微鏡看不到，要用 alizarin red S 染色（Kelley Ch.56） 60% 雙側、50% 同時侵犯膝關節（Kelley Ch.105） 治療主力＝反覆抽吸 + 局部類固醇注射；但 打之前一定要先排除感染（Martinoli Ch.6、Kelley Ch.102） Background 定義 Milwaukee shoulder syndrome（MSS）＝ massive rotator cuff tear 合併關節內 BCP 結晶沉積、造成 GH 關節快速破壞的關節病變（ElMiedany Ch.7） 同義詞：cuff tear arthropathy、apatite-associated destructive arthritis、hemorrhagic shoulder、rapid destructive arthritis of the shoulder（Martinoli Ch.6、Kelley Ch.102） 命名史 1873 年 Adams 描述此病理變化（Kelley Ch.49） McCarty 命名為「Milwaukee shoulder」（Kelley Ch.49、McCarty 1989） 流行病學 罕見的 GH 關節破壞性關節病變（Kelley Ch.105） 好發 老年、以女性為主（Kelley Ch.102、Martinoli Ch.6） 60% 為雙側；50% 同時侵犯膝關節（Kelley Ch.105） 可雙側但 慣用手側通常較嚴重（Kelley Ch.102） 肩關節是 症狀性 BCP 結晶沉積最常侵犯的關節區域，與肩部特殊的結構功能有關（Kelley Ch.102） 膝、髖也可出現類似 MSS 的病變，可與肩部病變出現在同一人身上（Kelley Ch.102） 與原發性 OA 不同，BCP 相關膝關節破壞性病變 常侵犯 lateral tibiofemoral compartment（Kelley Ch.102） 機轉 主流模型：rotator cuff tear 造成的力學不穩定是驅動力（Kelley Ch.102） 骨碎片釋出 BCP 結晶進入關節腔 續發滑膜炎（secondary synovitis）與結締組織破壞 關節液生化異常 含 microspheroids，內有 hydroxyapatite 結晶、active collagenase、neutral protease（Garancis 1981） 5-nucleotidase 活性上升（Kelley Ch.49、Wortmann 1991） 無機焦磷酸（PPi）與 nucleotide pyrophosphohydrolase 活性上升（Kelley Ch.49、Kelley Ch.102） 誘發／共病因子（臨床上要主動找）（Kelley Ch.49、Kelley Ch.102） 併存 CPPD crystal deposition 直接外傷、慢性關節過度使用 慢性腎衰竭（尤其透析者） 去神經（denervation）／神經病變因素 力學異常 老化本身即是關節軟骨 BCP 結晶沉積的因素（Kelley Ch.102） 慢性腎病族群特別注意 ...