復健醫學

先講一個很多人不知道的事：腳跟痛去照 X 光看到骨刺，那根骨刺跟你的痛，多半沒有關係。 有研究隨機看了一千個人的腳部 X 光，13% 的人有骨刺，而這些有骨刺的人裡，只有四成曾經腳跟痛過。反過來說，很多痛得要命的人，X 光上什麼都沒有。 所以骨刺不是兇手。真正在痛的是連在腳跟骨頭上的那條筋膜，它被反覆拉扯到出現微小的撕裂與退化。 這篇寫給早上下床會痛的跑者、久站的服務業和老師、以及四五十歲開始覺得腳跟不對勁的人。 我這樣算是足底筋膜炎嗎？ 不用做什麼檢查，這個病 幾乎是用問的就能診斷。三個特徵： 早上下床踩地的第一步最痛，走一走反而鬆一點，但一整天下來到晚上又更痛 痛的位置很集中，在 腳跟偏內側靠前面那一小塊，用手指按下去會準確按到 發病前不久，活動量剛好增加過——開始跑步、換了工作要久站、走了很多路的旅行 如果這三點都符合，八九不離十。醫師會另外檢查你的小腿是不是太緊、腳踝往上勾的角度是不是變小，因為這兩件事是最明確的風險因子。 需要照影像的時機，是 保守治療做了一段時間還是沒好，或者症狀怪怪的、跟上面描述對不起來。這時候超音波可以看筋膜有沒有變厚，正常大約 4 毫米以內，超過就支持診斷。 兩個要小心的「其實不是它」 腳跟脂肪墊的問題：也是早上第一步痛，但痛的位置更後面、更中央，像是踩在石頭上。這兩個常被混在一起。 Baxter 神經壓迫：一條走在腳跟內側的小神經被卡住，痛起來會有麻、燒灼的神經痛味道。 還有一種要特別注意：如果是兩隻腳一起痛，尤其是二三十歲的男性，要回頭想想是不是僵直性脊椎炎之類的全身性疾病，那就不只是腳的問題了。 好消息：多數人會好，但需要時間 大約八成的人在 12 個月內會改善，靠的都是不開刀的治療。 但這裡有兩個現實要先講清楚： 它真的很慢。 教科書寫的是可能需要 6 個月到 1 年。很多人做了三週覺得沒效就放棄，其實只是還沒到時間。 大部分人來看醫師的時候，已經痛超過一年了。 不是你特別嚴重，是這個病本來就會拖。 而開刀的成功率反而只有 五成到八成五，比保守治療差。這也是為什麼手術一直排在最後面。 第一件該做的事：把筋膜拉開 伸展是所有指引裡等級最高的一項，而且分兩種，兩種都要做： 針對足底筋膜本身：坐著，把患側腳翹到另一隻腳膝蓋上，用手抓住腳趾往腳背方向扳，感覺腳底那條筋被拉開。這個動作叫 windlass，是直接拉到病灶 針對小腿：面對牆做弓箭步，後腳跟不離地。要注意膝蓋伸直與微彎各做一次，因為拉到的肌肉不一樣 早上下床前先在床上做一輪，會明顯改善第一步的痛。 其他同樣被列為高等級的，還有 貼紮（硬式或彈性都可以，但必須搭配其他治療，不能只貼）、徒手治療，還有 足踝肌群的阻力訓練——腳趾抓毛巾、單腳墊腳尖，這一項在 2023 年從「不建議」被升級為「建議」。 關於鞋墊，2023 年的指引改了說法 這是這幾年最值得知道的一個轉向。 2014 年的版本說鞋墊是 最高等級的建議。2023 年改版之後變成：不應該把鞋墊當成單獨的治療。 為什麼？因為統合分析把鞋墊跟假鞋墊（平板墊）比較，1 到 6 週、7 到 12 週，疼痛都沒有顯著差異。而且 客製化的鞋墊也沒有比市售現成的好——這點對荷包很重要。 但先別急著把鞋墊丟掉。同一份指引也寫了：鞋墊「合併其他治療」時是有效的。有一個試驗讓兩組人都做震波跟伸展，只差在鞋墊是真的還是平板，結果真鞋墊組在 1 個月和 6 個月的疼痛都明顯比較低。 ...

先講一句最需要記住的話：骨質疏鬆在骨折以前，幾乎不會有任何感覺。 不會痠、不會痛、不會不舒服。骨頭是一點一點變空的，等到有症狀，通常已經是彎腰搬個東西就壓扁一節脊椎、或是在浴室滑一跤就髖部骨折。 所以「我身體很好，沒什麼不舒服」這句話，在骨鬆這件事上完全不能當作參考。 這篇寫給更年期之後的女性，以及家裡有長輩的人。 骨頭是什麼時候開始變差的？ 骨量大概在二十幾歲達到高峰，之後就一路往下。 女性的關鍵時間點是停經。雌激素一掉，骨頭的汰舊換新失去煞車，會進入一段四到十年的加速流失期。這段期間裡，內部像海綿一樣的那層骨頭可以掉掉兩三成。 男性沒有這個斷崖，但七十歲以後也會因為維生素 D 生成變差、鈣吸收變差、活動量變少而慢慢流失。 台灣的數字是這樣：五十歲以上做骨密度檢查，男性 23.9%、女性 38.3% 已經到骨鬆標準。偏鄉的老年女性甚至到六成。 而且有一個很多人沒想過的比較：對女性來說，髖部骨折的風險比乳癌、卵巢癌、子宮癌加起來還高。 三個在家就量得到的警訊 不用等到做檢查，有三件事現在就可以量。 第一個最好用：跟二十幾歲時的身高比，矮超過 4 公分就要強烈懷疑。很多人以為老了本來就會變矮一點，但矮到 4 公分通常代表脊椎已經壓扁了不只一節。 之後每半年量一次身高，可以用來看有沒有又新壓了一節。 第二個是靠牆站。肩膀、屁股、腳跟都貼著牆，眼睛平視、頭不要刻意後仰，然後量後腦杓離牆多遠。正常人幾乎是零，超過 3 公分要懷疑，超過 6 公分幾乎可以確定胸椎已經有壓迫骨折。 第三個是摸肋骨跟骨盆之間的距離。站直、兩手平舉，從最下面那根肋骨量到骨盆上緣，正常有兩三指幅、也就是 5 公分以上。小於一指幅（2 公分）幾乎就是腰椎壓下去了。 這三項都不是診斷，是「該去掛號了」的訊號。 誰應該去做骨密度檢查？ 台灣的建議大致是這幾類人： 65 歲以上的女性、70 歲以上的男性，年齡到了就該做 還不到 65 歲、但已經停經又有危險因子的女性 50 到 70 歲、有危險因子的男性 任何一次「輕輕跌一下就骨折」，不分年齡 最後一項最重要，也最常被漏掉。五十歲以後，手腕、肩膀、髖部、脊椎的骨折，只要不是車禍那種大力量造成的，都要當成骨鬆的警訊，而不是「運氣不好跌到」。 因為第一次骨折之後，短期內再骨折的風險會大幅上升。發生過一次骨鬆骨折的人，有一半會發生第二次。 「T 值沒有到 -2.5」不代表沒事 檢查報告上會有一個 T 值。低於或等於 -2.5 就是骨質疏鬆，-1 到 -2.5 之間叫骨質缺乏。 但很多人不知道，診斷有三條路，任何一條成立都算骨鬆： T 值 -2.5 或更低 有低創傷性的脆弱性骨折（前臂、髖部、脊椎壓迫），不管 T 值多少 任何一節脊椎的高度變形超過 20%，就算 T 值高於 -2.5 也就是說，骨折過的人，就算報告寫「骨質缺乏」，一樣是骨質疏鬆症，一樣需要治療。這一點在門診很常需要解釋。 ...

先講一句很多人聽了會鬆一口氣的話：膝蓋退化不是「軟骨磨完就沒了」的單行道。 它比較像是身體對關節的「修補速度」跟不上「損耗速度」，兩邊失衡的結果。這個差距是可以縮小的——而且縮小它的方法，恰好是最不花錢的那幾樣。 這篇寫給膝蓋開始痛、被告知「你這是退化」，以及想盡量避開開刀的人。 X 光片很花，人卻不一定痛 門診最常見的一段對話，是病人拿著報告說「醫師，我的軟骨都沒有了」。 但這裡有件反直覺的事：X 光的退化程度，跟痛不痛的關聯沒有大家想的那麼強。 很多中老年人 X 光已經有明顯的關節間隙變窄和骨刺，卻完全不痛 反過來，也有人 X 光看起來幾乎正常，卻痛到走不動 歐洲的風濕病學會甚至認為，典型症狀的病人可以不靠 X 光就診斷；照片子主要是為了排除其他問題，或病情惡化得異常快的時候。 所以請把重點放在你能做什麼、走多遠、痛多久，而不是片子上的等級數字。片子不會決定你的生活品質，功能才會。 真正有效的三件事，剛好都不用花錢 我把三份最主要的國際治療指引（美國風濕病學會、國際骨關節炎學會、美國骨科醫學會）攤開來比對，結果很清楚： 三家意見分歧的地方很多，但有三件事是三家一致給到最高建議等級的：運動、減重、了解自己的病。 其他的——葡萄糖胺、玻尿酸、鞋墊、震波、PRP——三家講法都不一樣，有的甚至完全相反。 這件事本身就值得記住：當你聽到「這個對退化很有效」的時候，可以問一句，是哪個學會說的？ 減重：不用瘦到標準體重 聽到減重先別放棄，重點在於門檻比你想的低很多。 體重減 5% 就看得到改善。以 70 公斤的人來說，就是 3.5 公斤 減得愈多，改善愈明顯（5–10%、10–20% 都還在繼續往上加） 換句話說，你不需要瘦到「標準體重」才有資格得到好處。先掉 3、4 公斤，膝蓋就會告訴你差別。 原因也很直覺：走路時膝蓋承受的力量是體重的數倍，減掉的每一公斤都會被放大。 運動：怕痛而不動，是最糟的選擇 這是最多人做反的一件事。 很多人一痛就不敢動，結果大腿肌肉萎縮得更快，關節更不穩，然後更痛——這是一個會自己愈轉愈緊的循環。 大腿前側的股四頭肌是膝蓋的避震器兼穩定器，肌力不足本身就是退化的獨立危險因子。 幾個實務重點： 運動的種類沒有優劣之分。有氧、肌力訓練、水中運動、太極，指引並沒有排名 但有人帶、有人盯的效果比自己練好。這是指引特別點出來的 太極對膝關節退化有明確實證，美國風濕病學會給到最強建議 水中運動對怕痛、體重較重的人特別友善，因為浮力減少了關節負荷 低衝擊、時間短一點、次數多一點，比一次做很久更能持續 最重要的一句：會有點痠是正常的，痛到隔天爬不起來就是過量了。 這件事需要調整強度，不是停止運動。 藥怎麼用：先擦的，再吃的 外用消炎藥膏（擦的）：應該優先於口服。全身吸收少，腸胃和心血管的風險小很多。膝蓋、腳踝、腳、手都適用 但髖關節（大腿根部）不適用，因為位置太深，藥膏穿不進去 口服消炎藥：效果好，仍是主力，但要注意腸胃、心血管、腎臟三方面的風險 有心血管疾病、或身體已經比較衰弱的長輩，國際骨關節炎學會建議避開所有口服消炎藥 建議「需要的時候才吃」，而不是固定每天吃 普拿疼（acetaminophen）：這幾年地位下降了。三家講法不一，但共同的訊息是效果比想像中小，現在比較像是不能用消炎藥時的短期備案，而不是理所當然的長期第一線 打針有用嗎：三種針要分開講 這是門診最常被問、也最容易被誤解的一段。 類固醇：救急很有效，但不能當常規療程 止痛效果通常維持大約三個月 但有一個很重要的研究：讓病人每三個月打一次、連續打兩年，結果是軟骨流失比沒打的人更多，而且並沒有比較不痛 沒有任何一份指引訂出「一年最多打幾針」這個數字（坊間常聽到的「一年四針」並不是指引寫的） 所以合理的用法是：急性發作、或有重要的事情要撐過去（婚禮、旅行）時的短期救援，不是每三個月報到一次的固定療程。 玻尿酸：爭議很大，要看打哪裡 打膝蓋：美國骨科醫學會不建議常規使用。平均要打 17 個人，才有 1 個人真的感覺得到差別 美國風濕病學會也是傾向不建議；國際骨關節炎學會則有條件地認為可以用 打髖關節：三份指引一致不建議，因為效果不比生理食鹽水好 如果要打，比較可能有效的是：年紀較輕（65 歲以下）、體重較重、退化程度還輕（早期）、症狀比較明顯的人 也就是說，退化愈嚴重，玻尿酸的效果反而愈差——這跟很多人的直覺相反。 ...

先講一句最常被搞錯的：你覺得痛的地方，通常不是壞掉的地方。 扳機指的人幾乎都指著中間那個指節說「這裡卡卡的」，但真正出問題的位置在 手掌根部、手指與手掌交界的那一圈。醫師會按你的手掌，不是按你指的地方，原因就在這裡。 這篇寫給早上手指卡住、握東西會痛、或已經被建議打針的人。 這到底是什麼 手指要彎起來，靠的是幾條從前臂一路拉到指尖的肌腱。肌腱不會亂跑，是因為沿路有幾道環狀的「套環」把它壓在骨頭上，像釣竿上的導線環。 最靠近手掌的那個套環，出問題的機率最高。 當肌腱腫起來、或套環變厚，兩者的尺寸就對不上了。手指彎的時候，屈肌力氣大，硬是把腫起來的那一段拉過去；但要伸直的時候，伸肌力氣小，拉不回來。 於是手指就卡在彎曲的位置。 那個「啪」一聲，是腫起來的部分終於擠過套環的聲音。 順帶一提，這個病的正式名稱叫「狹窄性腱鞘炎」，但其實有點名不符實。顯微鏡下看，變化主要在 套環本身和它周圍的組織，不是滑膜在發炎。這件事等一下會影響到「為什麼拖久了打針會沒效」。 四個等級，決定你該做什麼 看這張圖最重要的一句話是：等到要用另一手扳開的時候，情況已經不太一樣了。 2025 年一篇隨機分派試驗追蹤了 122 根手指，結果是：第一、二級的人，保守治療（護具、打針、或兩者一起）大約 四分之三會好；到了第三級，成功率降到 六成，而 最後需要開刀的比率從 22% 跳到 39%。 所以如果你已經在用另一手扳手指，這不是「再看看」的階段。 這是自己會愈滾愈大的問題 有件事值得知道：扳機指會自己惡化，不是因為你不夠小心。 每卡一次，肌腱就被磨一次；磨一次，就腫一點；腫一點，就更容易卡。這個循環會自己轉下去。 所以「先忍一忍看會不會自己好」這個策略，在扳機指身上不太成立。它 有可能自己好，但通常要好幾個月。 誰比較容易得 糖尿病：這是最重要的一項。一般人大約 2% 會遇到扳機指，糖尿病的人比例高很多（不同研究從 7% 到兩成都有） 女性，而且明顯多於男性 40 到 60 歲是高峰 類風濕性關節炎、痛風、甲狀腺低下 手部長期反覆用力握持 但要說清楚：大多數人找不到明確原因，也不是因為「用手用太兇」。真正有外傷史的反而很少。 還有一個容易被忽略的：動過腕隧道手術的人，之後長扳機指的機率比較高。這是已經被確認的關聯，不是巧合。 至於哪根手指最常中，很多人以為是中指無名指，其實 拇指是第一名（大約三分之一），其次才是無名指。小孩子的情況完全不同，九成的兒童扳機指都在拇指，而且四分之一是兩手都有。 護具、打針、開刀，該怎麼選？ 護具 原理很單純：把手指與手掌交界的那個關節固定住，讓肌腱不要再一直來回滑過那個套環，讓發炎的地方休息。 指節以下要留著能動，才不會影響日常生活。 效果跟「拖了多久」高度相關：症狀在半年內的，成功率大約七成七；四個月內的約七成三。拖久了、或多根手指一起中，效果就差。 拇指的扳機指用護具效果比較差，這點各家報告一致。 打針 在手掌那個位置打類固醇，是最常用的做法。 要澄清一個常見誤解：這一針不是打進關節裡，是打在肌腱外面的腱鞘裡或周圍。醫師打的時候會請你動一下手指，就是在確認針沒有插進肌腱裡面。 效果呢： 單次注射，一年後大約 54% 到 73% 的人症狀是解決的 重複打是安全的，也有加成效果，但拖越久需要打的次數越多 打完通常會建議護具或相對保護一週 打完可能會相當痛幾天，這是預期內的，不是打壞了 有個現象值得注意：超音波導引雖然定位比較準，但目前的研究沒看到臨床效果比較好。所以醫師沒有用超音波，不代表打得比較隨便。 什麼時候該考慮開刀 打了兩針還是沒解決 已經是第四級（完全鎖死） 糖尿病控制不好的人，可以更早討論 第三點值得展開。有一篇研究看了 297 個病人，發現 糖化血色素超過 6.5% 的人，打針失敗率是 71.9%；控制得好的是 38.1%。 ...

先講最重要的一句：長輩走路變慢、常說很累、力氣變小，這不是「老了本來就這樣」。 它有名字，叫衰弱症，有明確的判斷標準，而且愈早處理愈擋得住。 這篇寫給家裡有長輩的人。 衰弱到底是什麼？ 衰弱不是一種病，比較像是身體的存款變少了。 年輕的時候感冒一場，睡兩天就好。到了某個階段，同樣一場感冒可能就讓人住院，住院之後走路變慢、變得需要人扶，然後就再也回不到原來的樣子。 差別不在那場感冒有多嚴重，而在身體剩下多少本錢去撐。衰弱講的就是這個本錢。 重要的是，衰弱和失能是兩件事。將近四分之三被判定為衰弱的長輩，日常生活其實還能自理。所以「他還能自己洗澡吃飯，應該沒事」這個推論並不成立，衰弱是在失能之前就已經在發生的事。 五個判斷標準，在家就能大致對照 國際上最通用的是下面這五項。符合三項以上就算衰弱，一到兩項叫做衰弱前期。 如果不想記那麼多，有一個最省事的指標：走路速度。 走路每秒不到 0.8 公尺，大概就是行人號誌燈綠燈快閃完還過不完一個路口的速度。光是這一項，抓出衰弱的敏感度就有九成九。長輩過馬路開始要用跑的、或是綠燈走不完，那就是訊號。 最該注意的是「容易累」，不是「變瘦」 這是我覺得整篇最值得記住的一點。 五項標準不是同時出現的，它們有先後順序：最早出現的通常是「容易累」，最晚出現的是「體重減輕」。 大部分家屬是等到長輩明顯變瘦了才緊張。但那時候已經是最後一站了。研究看得很清楚：一旦體重開始掉，衰弱和體能就很難再拉回來；五項全中的人，死亡率會陡然升高，而且幾乎救不回原來的狀態。 所以真正該警覺的訊號是最不起眼的那個： 長輩開始常說「做什麼都懶得動」「提不起勁」，而且一週有一半以上的日子都這樣。 這句話聽起來像心情問題，但它可能是衰弱的第一個徵兆。 「累」這件事，很多原因是治得好的 聽到長輩喊累，不要只回一句「那多休息」。疲憊背後有一整串可以查、也可以治的原因： 憂鬱 貧血 血壓太低 甲狀腺功能低下 維生素 B12 缺乏 藥物的副作用 這幾項都是抽血或簡單評估就能查的。國際指引把它們列為衰弱照護計畫裡一定要查的項目，因為查出來就有機會直接改善。 有用的只有兩件事：運動，還有減藥 講到這裡，多數人會問：那要買什麼來補？ 答案可能有點意外。 運動是第一線，而且阻力訓練是關鍵 國際指引把「含阻力訓練的多元運動」列為第一線治療，而且這是所有建議裡證據等級最高的一條。 多元運動的意思是三種一起來：練力氣、練心肺、練平衡。其中練力氣（阻力訓練）是不能少的核心。 劑量大概是這樣： 每週一到四次，每次 30 到 60 分鐘 教科書常見的處方是每週三次、做三到六個月 就算每週只做兩次的阻力訓練，也已經看得到效果 阻力訓練不一定要上健身房。彈力帶、寶特瓶裝水、從椅子上反覆站起來坐下，都算。九十幾歲的人做阻力訓練一樣練得回肌力，年紀從來不是不能練的理由。 太極拳和瑜伽的效果和一般運動相當，如果長輩排斥「運動」兩個字，這是很好的切入點。 一個西班牙的研究把運動加上營養建議放進基層診所，做了 32 週之後，八成的長輩衰弱程度或體能有進步，對照組只有五成。換算下來大約每三到四個人就有一個人因此受益，以介入手段來說算是相當划算。 （要老實說一句：那個研究裡大部分參與者是衰弱前期，所以這個成績主要支持的是「早點開始」，不等於已經很嚴重了還能救回來。） 檢查藥有沒有吃太多 這件事常被忽略，但很有份量。 將近六成的衰弱長輩同時吃五種以上的藥。 藥愈多，跌倒、意識混亂、副作用互相加成的機會就愈高。 由醫師系統性地檢視、把沒必要的藥停掉或減量，實證上可以降低死亡率和功能退化，住在機構的長輩還能減少跌倒和住院。 要特別留意的幾類藥：安眠藥、抗精神病藥、肌肉鬆弛劑，還有抗乙醯膽鹼類的藥（很多感冒藥、暈車藥、止暈藥、膀胱過動症的藥都屬於這類），它們是老人家突然變得神智不清最常見的原因。 請不要自己停藥，帶著所有藥袋去門診請醫師一起看，包括保健食品和別家醫院開的藥。 這些沒有用，不用花錢 指引裡把下面這些明確列為不建議用來治療衰弱： 任何藥物。目前沒有任何一種藥被認可可以治療衰弱，歐盟和美國的藥證單位也都還不承認衰弱是一個可以申請藥證的適應症。 維生素 D，除非真的驗出缺乏。而且大劑量的「一個月吃一次」「一年打一針」那種補法，在衰弱長輩身上反而增加跌倒風險。 荷爾蒙（包括生長激素、性荷爾蒙）。 魚油。 蛋白粉之類的營養補充，除非長輩已經明顯變瘦或被診斷營養不良。沒有變瘦、沒有營養不良的人補了效益存疑。 這裡有一個共通的道理：衰弱是全身多個系統一起出問題，所以只打單一個標靶的東西都沒效。有效的都是同時影響很多系統的做法，也就是運動、營養和整體照護。 如果長輩真的在變瘦，那補充是有意義的，而且要搭配運動一起做效果才好。單獨補營養通常太少也太晚。 ...

運動會、路跑、球賽的場邊，最常見的意外不是骨折，是有人倒下。 而現場最該問的第一個問題，不是「他有沒有脫水」，而是「他是什麼時候倒的」。 這一題的答案會把情況分成兩個世界：倒在比賽進行中，和衝過終點之後才倒下。 倒在比賽中：先當最壞的情況處理 如果一個人在跑、在打、在比的過程中突然倒地，而且沒有被撞到，正確的反應是先當成心跳停止：喊人、叫救護車、拿 AED、開始 CPR。 聽起來很誇張，但這是國際上的一致做法。原因很簡單：運動中無外傷倒地的人裡面，有致命原因的比例高得多，而心跳停止每延遲一分鐘，存活率就掉一截。如果最後不是，那很好，你只是虛驚一場；如果是，只有這個做法救得回來。 所以場邊不要先量體溫、不要先餵水、不要先討論他是不是太累。 衝過終點才倒下：多數是良性的 反過來，衝線之後才站不穩、蹲下去、需要人扶著才能走的，絕大多數是良性的。 原因不是他太虛，而是一個很單純的力學問題： 跑步的時候，兩條腿的肌肉每一次收縮，都在把血液往心臟推回去，像一組幫浦。同時因為要散熱，皮膚的血管是擴張的、下肢的阻力是低的。 然後他衝過終點，停下來。 幫浦停了，血管卻還是開著的。 血液大量積在雙腿，回到心臟的量瞬間變少，送到腦部的血也跟著變少——眼前發黑、腿軟、站不住。 天氣熱的時候更容易發生，因為散熱讓皮膚血管開得更大。 這件事其實普遍到接近生理常態：把健康人在運動後扶成直立姿勢十五分鐘，估計有五到八成的人會出現快要昏倒的徵兆。所以衝線後腿軟並不代表這個人身體有問題。 現場可以做的四件事 讓他躺下來，把腳抬高——高過心臟三十公分以上。這是最有效的一步，血自己就會回去。重點在抬腳，不是把整張床頭放低：床頭放低的效果一分鐘後就開始衰減，單純抬腿撐得比較久。 意識清楚、能吞就給水喝——含一點鹽分的運動飲料比純水好。 看時鐘——二三十分鐘內能自己站起來走，就沒事了。 不要急著把他架起來走——剛倒下就被扶直，等於把血又壓回腿裡。 但有三件事一定要先排除 良性是「排除掉危險的以後」才能下的結論。真正會出事的是這三個被當成單純累倒： 運動型中暑——體溫超過四十度，而且人不對勁了（答非所問、亂罵人、叫不醒）。這個要立刻在現場降溫，細節在 中暑那篇。 運動相關低血鈉——比賽中喝了太多水，血鈉被稀釋。特徵是頭痛、想吐、體重反而增加。這種人愈補水愈糟。 低血糖——冷汗、發抖，量一下血糖就知道。 所以現場的順序是：先看意識，再量體溫，能驗就驗血鈉血糖，都乾淨了才安心當良性處理。 運動後昏倒需要打點滴嗎？ 這件事跟直覺相反：衝線後昏倒不是脫水造成的。 有研究在八十公里超馬前後量了三十一位跑者的血壓，賽後有 68% 的人躺著坐起來血壓會掉，但他們大多完全沒有症狀、也沒有倒下。更關鍵的是，血壓掉多少跟他掉了幾公斤、血漿少了多少完全沒有關係。 所以真正的問題不是水不夠，是血液沒有回到該去的地方。躺下抬腿就是在解決這個問題，而點滴解決不了。 當然，如果他吐得無法喝、或已經意識不清，那是另一回事。 預防：最後那幾十公尺不要停 衝線後繼續走——這是老手都會做的事，讓腿的幫浦繼續運轉。賽事端其實可以主動要求完賽者一直走動，不要讓他們立刻坐倒在地上。 放慢呼吸——拿到第一名太興奮、沒拿到太懊惱，加上身體不舒服，很容易換氣過度，讓頭更暈。這不是主因，但會加成。 熱的時候，終點區要有陰涼處和醫療站。 什麼時候要送醫院 倒在比賽進行中（不管後來清醒了沒有） 意識不清楚、答非所問、抽搐、叫不醒 二三十分鐘躺下抬腿之後還是站不起來 一直吐、頭很痛，或者反覆倒下 倒下二三十分鐘就恢復、走得掉的，通常不用追蹤。但如果同一個人反覆發生，或者那一次到底為什麼倒下說不清楚，就值得到門診做完整的評估。 Clinical Pearls EAC = 運動 停止後 無法獨立站立或行走的良性 postural hypotension；意識多保留，是 排除性診斷 終點線後昏倒最常見的原因就是 EAC（馬拉松醫療帳棚約 60% 主訴）；運動「中」的 atraumatic collapse 一律視為 cardiac arrest 機轉是下肢靜脈池化＋sympathoinhibition／histaminergic vasodilation／baroreflex 下調；脫水與高體溫只是加成因子 健康人運動後接受 15 分鐘 head-up tilt，50–80% 會出現 presyncope——這是生理常態，不是病態 必查三項：rectal temperature（排除 EHS，>40°C）、serum Na（排除 EAH，<135）、血糖 治療：Trendelenburg／平躺抬腿；多在 20–30 分鐘內自行恢復，無改善就送 ER 全身降溫、常規 IV 輸液、進階處置在單純 EAC 一般都不需要 縮寫 縮寫 全稱 中文 EAC Exercise-associated collapse 運動相關昏厥倒下 EAH Exercise-associated hyponatremia 運動相關低血鈉 EAMC Exercise-associated muscle cramps 運動相關肌肉痙攣 EHS Exertional heat stroke 運動型熱中暑 ECAST Exertional collapse associated with sickle cell trait 鐮刀型血球特徵相關運動性倒下 SCT Sickle cell trait 鐮刀型血球特徵 AMS Altered mental status 意識狀態改變 SBP Systolic blood pressure 收縮壓 CK Creatine kinase 肌酸激酶 疾病背景 定義 Exercise-associated collapse (EAC)：在 耐力賽結束後（最常見）或運動停止時，運動員出現 light-headedness、dizziness、faintness 或 syncope，無法不依協助站立或行走 Miranda-Comas 2e Ch.6 多數保留意識；少數有短暫意識喪失（屬 heat syncope 範疇） 「Atraumatic collapse during exercise」不算 benign EAC，須先當作 cardiac arrest 處理直到排除 Miranda-Comas 2e Ch.6、Braddom 7e Ch.40 流行病學 12 年回顧顯示 約 60% 的馬拉松醫療接觸主訴為 EAC，是醫療帳棚最常見的主訴 Miranda-Comas 2e Ch.6 賽後姿勢性低血壓 極為普遍，而且多數無症狀 Holtzhausen 1995 80 公里超馬 31 位跑者：賽前 7%、賽後 68% 有 asymptomatic postural hypotension 定義為 supine→erect SBP 下降超過 20 mmHg 且無 syncope 症狀 機轉 運動中：下肢肌肉收縮作為 secondary muscle pump，維持靜脈回流；同時下肢周邊阻力下降 Mitra 2019 Ch.27 運動突然停止：muscle pump 消失、阻力仍低 → 血液 pool 在下肢 → 靜脈回流下降 → preload 與 cardiac output 下降 → cerebral perfusion 下降 → presyncope／syncope 運動後低血壓的機轉分成兩類，這個架構最好用 Christou 2018 Obligatory（一定存在）：sympathoinhibition、histaminergic vasodilation、cardiovagal baroreflex 下調 Situational（只是加成）：dehydration、hyperthermia、gravitational stress 臨床意義：脫水與高體溫是降低倒下門檻的加成因子，不是主要驅動力 Asplund 2011 BJSM Baroreflex 這一項的補充：訓練有素的運動員對 baroreceptor 刺激的反應本就較鈍，因此 更依賴運動後靜脈回流的維持 Mitra 2019 Ch.27 運動後的姿勢不耐受本身是生理常態 Halliwill 2013 健康人運動後接受 15 分鐘 head-up tilt，估計 50–80% 會出現 presyncope 徵候 有效的 counter-maneuver 就是驅動 muscle pump、增加靜脈回流 針對 respiratory pump 與 histamine receptor 的藥物策略 目前只到「有潛力」的程度，不是既定治療 熱環境放大效應：皮膚血流分流以散熱 → 進一步降低有效循環容積 Braddom 7e Ch.40 脫水的證據落點 Holtzhausen 1995：姿勢性血壓變化 與體重減少、血漿容積下降均無關；該批跑者平均脫水 4.6%（範圍 1–7%），仰臥時循環狀態並未明顯受損 Hypocapnia 是第二條腦部路徑 Christou 2018 兩個來源：恢復期 hyperventilation，以及 直立姿勢本身造成的 orthostatic hypocapnia 低 CO2 造成腦血管收縮；Ropper 12e Ch.14 寫的是 faintness 常見、真正 syncope 罕見 運動「中」發生的 syncope 高度指向心臟病因 Christou 2018 分類 依時間軸分（決定處置策略）： ...

先講最反直覺的一句：孩子在大熱天運動時倒下、意識怪怪的，正確順序是先在現場降溫，再送醫院。 不是先叫車、路上再說。國際上的說法很直接——cool first, transport second，先降溫、後送醫。因為決定他會不會留下永久傷害的，不是多快到急診，而是體溫超過 40 度的那段時間有多長。 這篇寫給暑假帶孩子跑跳的家長和教練。 先分清楚：熱得不舒服，和真的中暑 夏天運動不舒服有好幾種，差別很大，但只有一個要立刻急救。 最需要記住的分界線是「意識」： 抽筋——肌肉一陣一陣抽痛，但人是完全清醒的、對答如流。不危險。 熱昏厥——站著站著眼前一黑，躺下抬腳很快就醒。也不算危險。 熱衰竭——臉色發白、冒冷汗、頭痛想吐、全身無力站不起來，但問他話還答得出來。要處理，通常休息補水 30 分鐘會好。 中暑（熱中暑）——人不對勁了。答非所問、講話沒邏輯、亂罵人、抽搐、叫不醒。這個會死人，而且是分秒必爭。 所以現場只要問自己一句話：這個孩子的腦袋還正常嗎？ 不正常，就當中暑處理，不要再猶豫。 為什麼耳溫槍、額溫槍完全不能用 這件事很多人不知道：在運動場邊，耳溫、額溫、口溫、腋溫全部測不準，而且是「假性偏低」——明明很危險，機器卻給你一個正常的數字。 有研究在熱帶氣候讓選手跑 14 英里，賽後量到的直腸溫平均是 39.7 度，同一批人的口溫卻只有 37 度，完全正常。 如果那天你拿額溫槍量到 37，就會放心讓他繼續休息——而他其實正在中暑。 現場真正可靠的只有肛溫（直腸溫）。這在球場邊當然不是每個人都做得到，所以退一步的實務原則是： 量不到體溫，就用「意識」判斷。 意識不對又剛運動完，直接當中暑處理，不要等體溫數字。 現場要做的事：泡下去 發現孩子意識不對、剛剛在大太陽下運動： 叫救護車（叫人去打，你不要離開） 脫掉裝備和衣服——護具、頭盔、球衣，能脫多少脫多少 整個人泡進冷水裡——這是效果最好的方法，沒有之一 泡到人清醒、體溫下來就起來，不要一直泡 第 3 點最常卡住，因為大家會想「哪來的冰水」。所以有兩件事要知道： 水溫沒有你想的那麼講究。 國際急救的系統性回顧比較過冰水、很冷的水、一般冷水，發現降溫速度沒有明顯差別。所以不要為了找冰塊而耽誤時間，先泡下去比較重要。 沒有水池，就用大水管持續沖、用濕床單包起來加冰塊。只把冰袋放在脖子腋下、或只泡手腳，降溫效果都不夠，不能當主力。 順帶一提：退燒藥沒有用。中暑不是發燒，體溫調節系統已經整個壞掉，普拿疼和消炎止痛藥不但無效，還多一層肝腎負擔。 只是熱衰竭的話怎麼辦 意識清楚、只是虛弱想吐：移到陰涼處、躺平抬腳、慢慢喝水，含一點鹽分的運動飲料比純水好。 然後看時鐘： 30 分鐘內沒有明顯好轉，就升級當中暑處理，送醫。 補水：別等孩子喊渴 有件事研究看得很清楚——就算把水放在旁邊讓孩子自由喝，他們還是會喝不夠，運動後平均掉 0.5% 到 1% 的體重。而且把飲料調成他們喜歡的口味也沒用，好幾個研究試過，都沒有穩定改善。 所以對這個年紀，補水要用「排程」，不要靠他自己想喝。時間到就叫他喝，不是等他說渴。 一個在家就能做的量化方法： 運動前後各量一次體重 體重掉超過 2%，就是補太少了（30 公斤的孩子，掉 0.6 公斤就到線） 早上第一泡尿的顏色也可以看，深色就是水不夠 熱適應：這是可以練的，但也會退 身體對熱是會適應的——排汗變早變多、心跳變慢、同樣的天氣感覺沒那麼難受。這個適應大約需要一到兩週的漸進暴露，前四到七天就會完成大部分。 ...

先講結論：孩子膝蓋下方那顆骨頭凸起、按下去會痛，這不是生長痛。 它有名字，叫 Osgood-Schlatter，中文是脛骨粗隆骨突炎。 而且它跟很多人聽過的說法不太一樣——它不會「長大就完全沒事」。這篇寫給家裡有 10 到 15 歲、又剛好在打球跑跳的家長。 怎麼分辨是不是生長痛 生長痛通常是兩腳、傍晚或半夜痛、按不到明確的痛點，隔天起來就跟沒事一樣。 Osgood-Schlatter 完全相反： 痛點很明確，就在膝蓋骨下面約兩三公分那顆凸起的骨頭上，一按就跳起來 運動時痛、休息就緩解。跑、跳、上下樓、跪著特別明顯 那顆骨頭會愈來愈凸，摸起來比另一腳大 常常只有一腳，或兩腳一輕一重 有一個在家就能做的小測試：讓孩子坐著，你用手擋住他的小腿，請他用力把腿踢直。如果這個「用力伸直」的動作會誘發那個點的痛，就很像。 另外一件常被搞混的事：膝蓋前面痛，痛在哪個高度就是不同的病。同一條韌帶由上到下三個位置，對應三個不同的診斷。 為什麼會發生 青春期抽高的時候，骨頭長得比肌肉快。大腿前側的肌肉相對變得太緊，而它的力量最後全部集中在膝蓋骨下方那個「還沒長硬」的生長點上。 每一次跳躍和落地，這條力量就拉一次。拉太多次，那個生長點就發炎、腫脹、被拉大——凸起就是這樣來的。 所以它幾乎只發生在特定年紀：男生 12 到 15 歲、女生 8 到 13 歲（女生早兩年，因為發育早）。生長板一旦閉合就不會再新發生。 有運動習慣的孩子大約每 5 到 10 個人就有 1 個，比不運動的孩子高很多。 需要照 X 光嗎 多數不需要。 這是一個靠「摸」就能診斷的病：位置對、壓痛、用力伸直會痛，就夠了。 會安排 X 光的情況有這幾種：只有單邊而且很不典型、晚上會痛醒、發燒或體重減輕、腫脹的程度比預期明顯、或是懷疑有別的問題要排除。 還有一種情況門檻要更低：如果孩子是被別的醫師轉診到專科來的。同樣是膝蓋痛，在一般門診和在轉診中心，背後的機率分布不一樣，該排除的東西也就更該主動排除。 為什麼要在意？兒童骨腫瘤雖然罕見，但好發位置就在膝蓋周圍、好發年齡的高峰是 14 歲，跟這個病的位置和年紀幾乎完全重疊。統計上有三成的骨肉瘤一開始被當成肌腱發炎，平均拖了兩個多月才確診。而且只有兩成的孩子會有「晚上痛醒」這個症狀，所以不能因為晚上不痛就放心。 這也是超音波幫不上忙的地方：超音波看不進骨頭裡面。它能看肌腱、看滑囊、看軟骨，但骨髓裡的病灶被骨頭表面擋住，掃不到。所以「超音波看起來乾淨」不等於排除了。真正要排除腫瘤或感染，還是要靠 X 光。 要提醒一件事：X 光上看到那塊骨頭「碎碎的」不一定是生病，有些孩子天生發育就長那樣。所以不能只看片子下診斷，一定要對得上症狀。超音波也有同樣的問題，而且更難察覺——有研究追蹤一群網球選手，8 個人的超音波看起來像典型的 Osgood-Schlatter，其中 7 個根本不痛。 最常被問的：要不要完全停止運動 不用，而且不建議。 這件事在醫界其實有共識——調查裡有將近八成的醫師反對讓孩子完全休息。正確做法是「相對休息」： 在不太痛的範圍內繼續動，痛就減量，不痛就慢慢加回來 先避開最傷的動作：深蹲、跪姿、座墊太低的腳踏車 真的很痛的時候，短期（大約 4 到 8 週）減少激烈項目，但不是躺著不動 完全不動有兩個壞處：肌肉會萎縮，回去運動的時候更容易再痛；而且孩子會失去運動習慣跟同儕，這件事的代價比膝蓋痛還大。 ...

先講最重要的一句話：肌少症不是「老了本來就會這樣」，它是一個可以被檢查出來、也真的會被運動和飲食改善的疾病。 這篇寫給兩種人：家裡長輩最近走路變慢、開罐頭開不開的你；還有已經過五十歲、開始覺得體力跟以前不太一樣的你。第二種其實更重要，因為 2025 年最新的亞洲共識，把要開始注意的年齡往前拉到了五十歲。 肌少症是什麼 字面上就是「肌肉變少」。但真正定義它的不只是量，還有力氣。 人的肌肉量大概三十歲到頂，五十歲之後每年掉百分之一到二；力氣掉得更快，而且七十歲之後兩個都會加速。這個過程本來是自然的，問題在於掉到某個程度之後，會開始影響生活：提不動東西、從椅子上站不起來、走路變慢、容易跌倒。 有一件事很多人不知道：老化流失的是「快肌」，也就是負責瞬間發力的那種肌肉。所以最早出現的警訊往往不是「舉不動重物」，而是「反應變慢」，例如快跌倒的時候身體來不及撐住。 三個在家就能做的自我檢查 小腿圍：用皮尺量小腿最粗的地方，男生小於 34 公分、女生小於 33 公分要注意 手指環測試：兩手的大拇指和食指圍成一個圈，套住小腿最粗處。圍不起來是好事；如果輕鬆圍住還有空隙，肌肉量可能偏低 五次起立坐下：雙手抱胸，從椅子上站起來再坐下，重複五次。六十五歲以上超過 12 秒偏慢 為什麼一躺下就掉得特別快 這是我在醫院最常看到的狀況：一位原本自己走路來看病的長輩，因為肺炎住院一個禮拜，出院之後就要人扶了。 原因是臥床的時候，肌肉流失的速度是平常的好幾十倍。而且力氣掉得比肌肉量還快：肌肉量大概每天掉半個百分點，但力氣可以每天掉一到一點五個百分點，一個禮拜就少掉一成。 更麻煩的是，老人家對臥床特別敏感。有研究讓年輕人和老人同樣躺五天，年輕人的下肢肌肉量幾乎沒變，老人卻掉了百分之四。 所以住院的時候，只要醫療狀況允許，能坐就不要躺、能站就不要坐、能走就不要站。這不是客套話，是真的會決定出院後能不能自己生活。 怎麼確定有沒有 正式的診斷需要兩件事：肌肉量低，加上力氣低。 力氣用握力機測，六十五歲以上男生小於 28 公斤、女生小於 18 公斤算低 肌肉量要用 DXA（跟測骨質密度同一台機器）或 InBody 那類體組成分析儀測 2025 年的新版共識有兩個對一般人很有感的改變： 新版最大的兩個轉變 走路快慢不再是診斷標準，改成用來追蹤治療有沒有效。因為走得慢的原因太多了，關節痛、頭暈、怕跌倒都會慢 只要握力低，就可以先開始運動和補蛋白質，不用等排到儀器檢查。這一類叫「可能有肌少症」，介入不用等 還有一個「取消」也值得知道：以前分成一般和嚴重兩級，新版把嚴重這一級拿掉了。理由很實際，反正處理方式一樣，分級沒有改變任何決定。 真正有效的只有兩件事 先講結論：到今天為止，全世界沒有任何一種藥被核准用來治療肌少症。市面上那些標榜增肌的保健食品，最多只是輔助。 真正有證據的是兩件事，而且要一起做： 第一是阻力運動。 不是散步，是要有負荷的那種：深蹲、彈力帶、啞鈴、或是健身房的器材都可以。 一週兩次就有效，兩次之間至少隔一天讓肌肉修復 每次做兩到三組，每組六到十二下 重量要選「做完最後兩下會有點吃力」的程度，太輕沒有用 至少要做滿三個月才看得到成果，這點請先有心理準備 如果長輩本來就很少動，或是有心臟、關節的問題，先找復健科或物理治療師開一份運動處方比較安全。 第二是蛋白質要吃夠。 這件事被嚴重低估了。 六十五歲以上，每公斤體重每天要 1.2 到 1.6 公克。一位 60 公斤的長輩，一天大約要 72 到 96 公克蛋白質 三餐平均分配比集中在晚餐好，每餐大約 25 到 30 公克 換算成食物：一份大約手掌大的肉或魚、一顆蛋、一杯牛奶，各約 20 公克左右 那些保健食品呢？乳清蛋白和大豆蛋白算好吸收的選擇；BCAA 和 HMB 有一些正面的研究但還不夠一致；維他命 D 的證據反而是持平的，多篇研究看下來對肌肉量和握力都沒有明顯幫助（缺乏維他命 D 該補是另一回事）。 ...

先講最重要的一句話：如果長輩的肩膀反覆積水，每次都抽得出一大罐，那多半不是「單純退化」，而是另一種病。 這篇寫給家中長輩肩膀反覆積水、已經抽過好幾次，卻總是很快又腫起來的你。 這是什麼病 肩膀裡面有一組叫「旋轉肌袖」的肌腱，負責把手臂穩穩地掛在肩窩上。年紀大了之後，這組肌腱可能整片破掉。破掉之後，肱骨頭會往上跑，骨頭跟骨頭直接磨，磨下來的細小鈣鹽結晶掉進關節腔裡，又會刺激關節內膜發炎、繼續破壞。 這種狀況有個名字，叫 Milwaukee shoulder，也有人叫它「旋轉肌袖破裂關節病變」。 三個典型的樣子 老年女性居多，六成的人是兩邊肩膀都有 抽出來的關節液量很大，而且常常帶血色 X 光看起來跟一般退化性關節炎不一樣：骨刺很少，但破壞很嚴重 為什麼抽完又會積回來 這是很多家屬最挫折的地方：明明上禮拜才抽掉，這禮拜又腫了。 原因是，積液不是這個病的「原因」，而是「結果」。底下的肌腱破裂和骨頭磨損還在，關節就會一直產生液體。所以抽水的目的是讓長輩舒服、讓手能動，不是把水弄乾就會好。 理解這一點，心情會好很多，也比較不會覺得「是不是醫師沒治好」。 抽水的時候可以順便做什麼 如果醫師建議抽液，抽出來的那罐液體其實很有用，可以拿去化驗： 看有沒有細菌感染：這是最重要的一項。感染跟這個病看起來很像，但處理方式完全不同 看是什麼結晶：不同的結晶代表不同的病（痛風、假性痛風、還是這一種） 看細胞數：分辨是「發炎性」還是「非發炎性」 腎不好的長輩，可以打類固醇嗎 這是我很常被問到的問題。簡短的答案是：可以打，而且不需要因為腎功能不好而減量。 不過有兩件事要跟醫師確認： 打針前後要注意的 打之前一定要先排除感染。這是唯一真正不能打的情況 有糖尿病的長輩，打完一週內血糖會升高，可能要跟內科醫師講一聲，暫時調整藥物 至於「類固醇會不會傷腎」，類固醇主要是靠肝臟代謝的，不會直接傷害腎臟。要留意的是它會讓身體留住水分和鹽分，對腎功能不好的長輩來說比較容易水腫、血壓上升，所以打完要注意腳有沒有腫、血壓有沒有變高。 反過來說，正因為腎不好的人不太適合長期吃止痛藥，關節注射反而變成一個相對安全的選項。 什麼時候要考慮開刀 如果保守治療都做過了，肩膀還是很痛、手也抬不起來、影響到日常生活，可以請骨科評估「逆置式人工肩關節置換」。這是專門為了旋轉肌袖已經破掉的肩膀設計的手術。 — 延伸閱讀：跨教科書自動筆記生產流程（這篇筆記是怎麼做出來的） 下面是我 vault 裡這則筆記的原樣，只拿掉了內部連結與有版權的教科書圖。查證流程與工具說明放在最後。 Clinical Pearls 老年女性 + 反覆大量血色肩關節積液 + 影像上骨刺很少 → 想 Milwaukee shoulder，不是原發性 GH OA（Kelley Ch.102） 核心三要素：massive rotator cuff tear + 關節內 BCP crystals + GH 關節快速破壞（ElMiedany Ch.7） 關節液是 non-inflammatory（單核球數目低）但常帶血；BCP 不折光，偏光顯微鏡看不到，要用 alizarin red S 染色（Kelley Ch.56） 60% 雙側、50% 同時侵犯膝關節（Kelley Ch.105） 治療主力＝反覆抽吸 + 局部類固醇注射；但 打之前一定要先排除感染（Martinoli Ch.6、Kelley Ch.102） Background 定義 Milwaukee shoulder syndrome（MSS）＝ massive rotator cuff tear 合併關節內 BCP 結晶沉積、造成 GH 關節快速破壞的關節病變（ElMiedany Ch.7） 同義詞：cuff tear arthropathy、apatite-associated destructive arthritis、hemorrhagic shoulder、rapid destructive arthritis of the shoulder（Martinoli Ch.6、Kelley Ch.102） 命名史 1873 年 Adams 描述此病理變化（Kelley Ch.49） McCarty 命名為「Milwaukee shoulder」（Kelley Ch.49、McCarty 1989） 流行病學 罕見的 GH 關節破壞性關節病變（Kelley Ch.105） 好發 老年、以女性為主（Kelley Ch.102、Martinoli Ch.6） 60% 為雙側；50% 同時侵犯膝關節（Kelley Ch.105） 可雙側但 慣用手側通常較嚴重（Kelley Ch.102） 肩關節是 症狀性 BCP 結晶沉積最常侵犯的關節區域，與肩部特殊的結構功能有關（Kelley Ch.102） 膝、髖也可出現類似 MSS 的病變，可與肩部病變出現在同一人身上（Kelley Ch.102） 與原發性 OA 不同，BCP 相關膝關節破壞性病變 常侵犯 lateral tibiofemoral compartment（Kelley Ch.102） 機轉 主流模型：rotator cuff tear 造成的力學不穩定是驅動力（Kelley Ch.102） 骨碎片釋出 BCP 結晶進入關節腔 續發滑膜炎（secondary synovitis）與結締組織破壞 關節液生化異常 含 microspheroids，內有 hydroxyapatite 結晶、active collagenase、neutral protease（Garancis 1981） 5-nucleotidase 活性上升（Kelley Ch.49、Wortmann 1991） 無機焦磷酸（PPi）與 nucleotide pyrophosphohydrolase 活性上升（Kelley Ch.49、Kelley Ch.102） 誘發／共病因子（臨床上要主動找）（Kelley Ch.49、Kelley Ch.102） 併存 CPPD crystal deposition 直接外傷、慢性關節過度使用 慢性腎衰竭（尤其透析者） 去神經（denervation）／神經病變因素 力學異常 老化本身即是關節軟骨 BCP 結晶沉積的因素（Kelley Ch.102） 慢性腎病族群特別注意 ...