復健醫學

之前做了心肺運動測試（cardiopulmonary exercise testing, CPET）自動判讀的工具，做得有點慢🤣，但也因為慢，有些事情想得比較清楚。這篇把整套做法攤開來講：AI 在哪裡、程式在哪裡、醫師在哪裡，還有為什麼這三個位置不能換。 先講清楚：它產出的是參考稿，不是自動判讀 無氧閾值（AT／VT1）、呼吸代償點（RCP／VT2）、peak 的時間點，由醫師標，程式不猜 AACVPR 風險分層的紅綠燈沒圈完，程式擋住不讓產生報告；真的判不出來才走頁內二次確認，而且會記進稽核 結論是照院內模板的六選一固定選單加一項「都不適用」，引擎只給建議、理由和出處，醫師可以覆寫 報告上每一個欄位都可以手動修改。機器負責把數字備妥，判讀的還是人 第一條原則：AI 不進醫院的電腦 跟醫院的資料對接，第一件要想的事情是病人安全。 我的做法是：用 AI 來設計程式，再用程式去跑醫院的資料，而不是把 AI 直接接到醫院的電腦裡面，讓它自己去讀。畢竟那台電腦裡有太多不該被讀到的東西。（病歷要貼給 AI 之前該先做什麼，之前在《病歷不能就這樣貼給 AI》寫過一篇。） 所以我給 AI 的，是「報告做完之後會產出哪些資料」這件事本身。CPET 儀器匯出時會同時吐出幾份表格檔，肺功能一份、體組成一份，都是能快速讀取的純文字或 CSV。把這些檔案的結構、我自己判讀過程的筆記、還有科內既有的報告模板一起給它，它就能把「這份報告到底是怎麼判讀出來的」重建成一支程式。 規則講清楚，電腦就有機會替我們跑完。這其實就是把我們平常在腦子裡做的資料判讀，外部化成一份看得見的東西。 一個插曲 一開始以為只能靠 OCR 讀 PDF 報告，操作者要手填 18 個欄位。後來發現儀器匯出時其實同時產生了一份純文字的 .xls，改成直讀之後，需要人工填的欄位剩 5 個。工具做慢一點的好處之一，就是有時間回頭看資料源。 每一條切點都要指得出出處 外部化的好處是，規則被攤開來看，就會發現有些地方需要對答案。 引擎裡每一條判讀切點，我都要求指得出來源：這條印在哪份報告模板的第幾節、那條出自教科書哪一版。科內五份報告模板（心肌梗塞、心衰竭、COPD、氣喘、心臟移植）是所有切點的唯一真相源。像是 AACVPR 的風險分層切點，有新舊兩版，過程中就要每條確認好是使用 2021 年第六版。 還有一條原則我覺得比切點本身更重要：算不出來的欄位就留白，不猜，也不預設為正常。空著的欄位人看得到，會去補；自動填成「正常」的欄位，沒有人會再看第二眼。 （規則先寫清楚再叫 AI 做，跟《先講清楚，再叫 AI 做：規格驅動開發》講的是同一件事，只是這次的規格是醫學上的切點。） 機器出的錯，常常很安靜 同一套匯出格式，不同單位吐出來的檔案，實測值跟預測值的欄位順序居然是相反的。程式一開始寫死讀第一欄，就把預測值當成了實測值。breathing reserve 從 −62% 變成 +41%，整份報告的結論會翻面。 這種錯不會跳出紅字，它會安安靜靜地產出一份看起來很正常的報告。所以人必須留在迴圈裡：判讀表單上每一個欄位都可以手動修改，機器只負責把數字備妥。 讓每一次判讀都留下紀錄 上面那件事讓我想到一個問題：安靜的錯，要怎麼被發現？ 靠人記得是不行的。所以我把整套系統加了一層稽核紀錄：每產生一份報告，就在本機留下一行，記錄這一次判讀的完整經過。 不只是記「人改了什麼」，我最後記了七件事： 人工修改：哪一欄、機器判什麼、人最後填什麼，還分成「改值／補填／清空」三種動作 資料來源與備援：這次的 MVV 是用實測還是 FEV1×35 推的？HR recovery 是機器給的還是我自己從原始表算的？肺功能檔的欄位順序判成哪一種？ 警示有沒有被理會：跳出來一百次都沒人動的警示，其實應該刪掉，這份紀錄就是刪它的依據 無氧閾值的判定：機器標的位置，跟我最後選的時間點差多少 留白的欄位：某一欄如果十份有九份都是空的，那是資料來源缺了，不是技師偷懶 解析失敗與不認得的檔案：以前這些只閃在畫面上，重整就消失了 當下的程式版本：這條我覺得最容易被忽略。沒有版本號，半年後回頭看那些修改紀錄，會不知道當時的規則長什麼樣，整份紀錄就等於作廢 紀錄留在本機，跟病人資料同一個等級，不進版本控制也不外傳。要拿出去討論的時候，另外有一個匯出指令，產生的摘要只有次數和比率，沒有病歷號、沒有姓名、也沒有任何生理數值。連警示文字裡技師手打的那一段都會被截掉，因為那裡可能出現人名。 ...

先講最容易被誤會的一句：媽媽手不是「手腕沒力」，也不是「抱久了肌肉痠」，而是拇指根部有兩條肌腱，它們共用的那條通道變窄、變厚，肌腱滑不過去。 所以休息會比較不痛，但只要恢復原本的動作，痛就回來。它不會因為多睡幾天就自己解決。 這篇寫給新手爸媽，還有一天滑手機好幾個小時的人。這兩群人痛的其實是同一個地方。 痛在哪裡，才算媽媽手？ 位置很關鍵。媽媽手痛的是「拇指根部連到手腕的那一塊」，也就是手腕外側、拇指底下那個突起附近。 不是手掌中央、不是手腕內側、也不是整隻手麻。 三個典型的樣子： 抱小孩、擰毛巾、開罐頭的時候，痛得突然一下 拇指往外張開、或往上比讚的動作會痛 手腕往小指那邊彎的時候，拇指根部像被拉住 如果你的症狀是手指麻、半夜麻醒、甩一甩會好一點，那比較像腕隧道症候群，是另一回事。 自己在家怎麼測？測了不準怎麼辦 網路上流傳的自我測試是：把拇指握進拳頭裡，然後手腕往小指方向彎，會痛就是媽媽手。 這裡要說一件很少人講的事：這個動作在完全正常的人身上也會痛。 事實上，這個測試被大家叫錯名字了。它原本叫 Eichhoff，不是 Finkelstein。真正的 Finkelstein 測試是醫師拉著你的拇指帶動手腕，你自己不出力。當年提出 Finkelstein 測試的人本人就警告過：讓病人自己握拳用力彎，正常人也會痛，甚至可能反覆拉傷腱鞘。 所以有研究拿這個測試去問大學生，結果超過一半的人都「陽性」。這顯然不代表一半的大學生都有媽媽手，只代表這個測試自己在家做，會嚇到你。 實務上的建議是： 自己測到會痛，當作「值得去看一下」的訊號就好，不要當診斷。 真正要確認，是靠醫師壓那個特定位置、加上排除掉拇指根部的關節炎。 為什麼生完小孩特別容易得 這件事有紮實的數字。韓國把全國健保資料裡一百六十萬名孕產婦拉出來看，每一百個人裡大約有 2.1 個在懷孕或產後被診斷出媽媽手。 比較容易中的是這幾種人： 年紀 30 歲以上 懷雙胞胎以上 剖腹產 懷孕期間有高血壓問題 本來就有類風濕性關節炎 有一個結果蠻反直覺的：妊娠糖尿病和原本的糖尿病都不是風險因子。 那到底是荷爾蒙害的，還是抱小孩害的？ 過去大家都說是荷爾蒙。但美國有一份針對新生兒照顧者的調查發現，測試陽性的那群人，小孩年齡反而比較大（平均一歲多，不是剛出生）。如果真的是哺乳荷爾蒙造成的，應該是越早期越嚴重才對。 所以現在比較被接受的說法是：抱小孩的力學負荷才是主因。小孩越重、抱越久，拇指承受的越多。 這個轉向對你有兩個實際意義： 「不哺乳就不會得」是錯的。爸爸、阿嬤、保母一樣會得 「等斷奶就會好」也不完全對。只要還在用同一個姿勢抱小孩，力學負荷就還在 抱小孩的姿勢可以怎麼改 這是唯一你今天就能改的東西。 痛的動作有一個共同點：拇指張開、然後用拇指去承重。像用手掌托住嬰兒的頭、拇指往外撐開那樣。 替代做法是： 把重量交給前臂和手掌根部，不要用拇指去卡 抱起來的時候，讓四根手指併攏成一個托盤，拇指盡量貼著食指、不要外張 餵奶、拍嗝這種長時間固定姿勢，中途換邊 滑手機的人也一樣 這不是趕流行的說法，資料是有的。 彙整多篇研究後發現，簡訊、訊息傳得越多，得媽媽手的機率越高，風險大約是 1.5 到 2.3 倍。上網瀏覽和玩手遊也各自有關聯。 中國一份九百多名大學生的調查更細： 一天用手機超過 8 小時的人，風險是低使用量者的四倍多 雙手拇指一起打字的姿勢，風險比較高 螢幕比較大的手機，風險也比較高 （一樣要提醒：這些研究用的就是前面說的那個會誤判的自我測試，所以「幾倍風險」的方向可以參考，「多少人有病」的絕對數字不能信。） 實務上就三件事：拉長使用時間就分段休息、避免長時間雙拇指打字、大螢幕手機盡量雙手托著而不是單手撐。 治療：為什麼醫師會建議打針，而不是只給你護具 很多人的期待是「先戴護具看看，不行再說」。但目前的證據其實反過來。 把過去所有的隨機試驗彙整起來看（16 篇試驗、1206 人）： ...

先講一個很多人不知道的事：腳跟痛去照 X 光看到骨刺，那根骨刺跟你的痛，多半沒有關係。 有研究隨機看了一千個人的腳部 X 光，13% 的人有骨刺，而這些有骨刺的人裡，只有四成曾經腳跟痛過。反過來說，很多痛得要命的人，X 光上什麼都沒有。 所以骨刺不是兇手。真正在痛的是連在腳跟骨頭上的那條筋膜，它被反覆拉扯到出現微小的撕裂與退化。 這篇寫給早上下床會痛的跑者、久站的服務業和老師、以及四五十歲開始覺得腳跟不對勁的人。 我這樣算是足底筋膜炎嗎？ 不用做什麼檢查，這個病 幾乎是用問的就能診斷。三個特徵： 早上下床踩地的第一步最痛，走一走反而鬆一點，但一整天下來到晚上又更痛 痛的位置很集中，在 腳跟偏內側靠前面那一小塊，用手指按下去會準確按到 發病前不久，活動量剛好增加過——開始跑步、換了工作要久站、走了很多路的旅行 如果這三點都符合，八九不離十。醫師會另外檢查你的小腿是不是太緊、腳踝往上勾的角度是不是變小，因為這兩件事是最明確的風險因子。 需要照影像的時機，是 保守治療做了一段時間還是沒好，或者症狀怪怪的、跟上面描述對不起來。這時候超音波可以看筋膜有沒有變厚，正常大約 4 毫米以內，超過就支持診斷。 兩個要小心的「其實不是它」 腳跟脂肪墊的問題：也是早上第一步痛，但痛的位置更後面、更中央，像是踩在石頭上。這兩個常被混在一起。 Baxter 神經壓迫：一條走在腳跟內側的小神經被卡住，痛起來會有麻、燒灼的神經痛味道。 還有一種要特別注意：如果是兩隻腳一起痛，尤其是二三十歲的男性，要回頭想想是不是僵直性脊椎炎之類的全身性疾病，那就不只是腳的問題了。 好消息：多數人會好，但需要時間 大約八成的人在 12 個月內會改善，靠的都是不開刀的治療。 但這裡有兩個現實要先講清楚： 它真的很慢。 教科書寫的是可能需要 6 個月到 1 年。很多人做了三週覺得沒效就放棄，其實只是還沒到時間。 大部分人來看醫師的時候，已經痛超過一年了。 不是你特別嚴重，是這個病本來就會拖。 而開刀的成功率反而只有 五成到八成五，比保守治療差。這也是為什麼手術一直排在最後面。 第一件該做的事：把筋膜拉開 伸展是所有指引裡等級最高的一項，而且分兩種，兩種都要做： 針對足底筋膜本身：坐著，把患側腳翹到另一隻腳膝蓋上，用手抓住腳趾往腳背方向扳，感覺腳底那條筋被拉開。這個動作叫 windlass，是直接拉到病灶 針對小腿：面對牆做弓箭步，後腳跟不離地。要注意膝蓋伸直與微彎各做一次，因為拉到的肌肉不一樣 早上下床前先在床上做一輪，會明顯改善第一步的痛。 其他同樣被列為高等級的，還有 貼紮（硬式或彈性都可以，但必須搭配其他治療，不能只貼）、徒手治療，還有 足踝肌群的阻力訓練——腳趾抓毛巾、單腳墊腳尖，這一項在 2023 年從「不建議」被升級為「建議」。 關於鞋墊，2023 年的指引改了說法 這是這幾年最值得知道的一個轉向。 2014 年的版本說鞋墊是 最高等級的建議。2023 年改版之後變成：不應該把鞋墊當成單獨的治療。 為什麼？因為統合分析把鞋墊跟假鞋墊（平板墊）比較，1 到 6 週、7 到 12 週，疼痛都沒有顯著差異。而且 客製化的鞋墊也沒有比市售現成的好——這點對荷包很重要。 但先別急著把鞋墊丟掉。同一份指引也寫了：鞋墊「合併其他治療」時是有效的。有一個試驗讓兩組人都做震波跟伸展，只差在鞋墊是真的還是平板，結果真鞋墊組在 1 個月和 6 個月的疼痛都明顯比較低。 ...

先講一句很多人聽了會鬆一口氣的話：膝蓋退化不是「軟骨磨完就沒了」的單行道。 它比較像是身體對關節的「修補速度」跟不上「損耗速度」，兩邊失衡的結果。這個差距是可以縮小的——而且縮小它的方法，恰好是最不花錢的那幾樣。 這篇寫給膝蓋開始痛、被告知「你這是退化」，以及想盡量避開開刀的人。 X 光片很花，人卻不一定痛 門診最常見的一段對話，是病人拿著報告說「醫師，我的軟骨都沒有了」。 但這裡有件反直覺的事：X 光的退化程度，跟痛不痛的關聯沒有大家想的那麼強。 很多中老年人 X 光已經有明顯的關節間隙變窄和骨刺，卻完全不痛 反過來，也有人 X 光看起來幾乎正常，卻痛到走不動 歐洲的風濕病學會甚至認為，典型症狀的病人可以不靠 X 光就診斷；照片子主要是為了排除其他問題，或病情惡化得異常快的時候。 所以請把重點放在你能做什麼、走多遠、痛多久，而不是片子上的等級數字。片子不會決定你的生活品質，功能才會。 真正有效的三件事，剛好都不用花錢 我把三份最主要的國際治療指引（美國風濕病學會、國際骨關節炎學會、美國骨科醫學會）攤開來比對，結果很清楚： 三家意見分歧的地方很多，但有三件事是三家一致給到最高建議等級的：運動、減重、了解自己的病。 其他的——葡萄糖胺、玻尿酸、鞋墊、震波、PRP——三家講法都不一樣，有的甚至完全相反。 這件事本身就值得記住：當你聽到「這個對退化很有效」的時候，可以問一句，是哪個學會說的？ 減重：不用瘦到標準體重 聽到減重先別放棄，重點在於門檻比你想的低很多。 體重減 5% 就看得到改善。以 70 公斤的人來說，就是 3.5 公斤 減得愈多，改善愈明顯（5–10%、10–20% 都還在繼續往上加） 換句話說，你不需要瘦到「標準體重」才有資格得到好處。先掉 3、4 公斤，膝蓋就會告訴你差別。 原因也很直覺：走路時膝蓋承受的力量是體重的數倍，減掉的每一公斤都會被放大。 運動：怕痛而不動，是最糟的選擇 這是最多人做反的一件事。 很多人一痛就不敢動，結果大腿肌肉萎縮得更快，關節更不穩，然後更痛——這是一個會自己愈轉愈緊的循環。 大腿前側的股四頭肌是膝蓋的避震器兼穩定器，肌力不足本身就是退化的獨立危險因子。 幾個實務重點： 運動的種類沒有優劣之分。有氧、肌力訓練、水中運動、太極，指引並沒有排名 但有人帶、有人盯的效果比自己練好。這是指引特別點出來的 太極對膝關節退化有明確實證，美國風濕病學會給到最強建議 水中運動對怕痛、體重較重的人特別友善，因為浮力減少了關節負荷 低衝擊、時間短一點、次數多一點，比一次做很久更能持續 最重要的一句：會有點痠是正常的，痛到隔天爬不起來就是過量了。 這件事需要調整強度，不是停止運動。 藥怎麼用：先擦的，再吃的 外用消炎藥膏（擦的）：應該優先於口服。全身吸收少，腸胃和心血管的風險小很多。膝蓋、腳踝、腳、手都適用 但髖關節（大腿根部）不適用，因為位置太深，藥膏穿不進去 口服消炎藥：效果好，仍是主力，但要注意腸胃、心血管、腎臟三方面的風險 有心血管疾病、或身體已經比較衰弱的長輩，國際骨關節炎學會建議避開所有口服消炎藥 建議「需要的時候才吃」，而不是固定每天吃 普拿疼（acetaminophen）：這幾年地位下降了。三家講法不一，但共同的訊息是效果比想像中小，現在比較像是不能用消炎藥時的短期備案，而不是理所當然的長期第一線 打針有用嗎：三種針要分開講 這是門診最常被問、也最容易被誤解的一段。 類固醇：救急很有效，但不能當常規療程 止痛效果通常維持大約三個月 但有一個很重要的研究：讓病人每三個月打一次、連續打兩年，結果是軟骨流失比沒打的人更多，而且並沒有比較不痛 沒有任何一份指引訂出「一年最多打幾針」這個數字（坊間常聽到的「一年四針」並不是指引寫的） 所以合理的用法是：急性發作、或有重要的事情要撐過去（婚禮、旅行）時的短期救援，不是每三個月報到一次的固定療程。 玻尿酸：爭議很大，要看打哪裡 打膝蓋：美國骨科醫學會不建議常規使用。平均要打 17 個人，才有 1 個人真的感覺得到差別 美國風濕病學會也是傾向不建議；國際骨關節炎學會則有條件地認為可以用 打髖關節：三份指引一致不建議，因為效果不比生理食鹽水好 如果要打，比較可能有效的是：年紀較輕（65 歲以下）、體重較重、退化程度還輕（早期）、症狀比較明顯的人 也就是說，退化愈嚴重，玻尿酸的效果反而愈差——這跟很多人的直覺相反。 ...

先講一句最常被搞錯的：你覺得痛的地方，通常不是壞掉的地方。 扳機指的人幾乎都指著中間那個指節說「這裡卡卡的」，但真正出問題的位置在 手掌根部、手指與手掌交界的那一圈。醫師會按你的手掌，不是按你指的地方，原因就在這裡。 這篇寫給早上手指卡住、握東西會痛、或已經被建議打針的人。 這到底是什麼 手指要彎起來，靠的是幾條從前臂一路拉到指尖的肌腱。肌腱不會亂跑，是因為沿路有幾道環狀的「套環」把它壓在骨頭上，像釣竿上的導線環。 最靠近手掌的那個套環，出問題的機率最高。 當肌腱腫起來、或套環變厚，兩者的尺寸就對不上了。手指彎的時候，屈肌力氣大，硬是把腫起來的那一段拉過去；但要伸直的時候，伸肌力氣小，拉不回來。 於是手指就卡在彎曲的位置。 那個「啪」一聲，是腫起來的部分終於擠過套環的聲音。 順帶一提，這個病的正式名稱叫「狹窄性腱鞘炎」，但其實有點名不符實。顯微鏡下看，變化主要在 套環本身和它周圍的組織，不是滑膜在發炎。這件事等一下會影響到「為什麼拖久了打針會沒效」。 四個等級，決定你該做什麼 看這張圖最重要的一句話是：等到要用另一手扳開的時候，情況已經不太一樣了。 2025 年一篇隨機分派試驗追蹤了 122 根手指，結果是：第一、二級的人，保守治療（護具、打針、或兩者一起）大約 四分之三會好；到了第三級，成功率降到 六成，而 最後需要開刀的比率從 22% 跳到 39%。 所以如果你已經在用另一手扳手指，這不是「再看看」的階段。 這是自己會愈滾愈大的問題 有件事值得知道：扳機指會自己惡化，不是因為你不夠小心。 每卡一次，肌腱就被磨一次；磨一次，就腫一點；腫一點，就更容易卡。這個循環會自己轉下去。 所以「先忍一忍看會不會自己好」這個策略，在扳機指身上不太成立。它 有可能自己好，但通常要好幾個月。 誰比較容易得 糖尿病：這是最重要的一項。一般人大約 2% 會遇到扳機指，糖尿病的人比例高很多（不同研究從 7% 到兩成都有） 女性，而且明顯多於男性 40 到 60 歲是高峰 類風濕性關節炎、痛風、甲狀腺低下 手部長期反覆用力握持 但要說清楚：大多數人找不到明確原因，也不是因為「用手用太兇」。真正有外傷史的反而很少。 還有一個容易被忽略的：動過腕隧道手術的人，之後長扳機指的機率比較高。這是已經被確認的關聯，不是巧合。 至於哪根手指最常中，很多人以為是中指無名指，其實 拇指是第一名（大約三分之一），其次才是無名指。小孩子的情況完全不同，九成的兒童扳機指都在拇指，而且四分之一是兩手都有。 護具、打針、開刀，該怎麼選？ 護具 原理很單純：把手指與手掌交界的那個關節固定住，讓肌腱不要再一直來回滑過那個套環，讓發炎的地方休息。 指節以下要留著能動，才不會影響日常生活。 效果跟「拖了多久」高度相關：症狀在半年內的，成功率大約七成七；四個月內的約七成三。拖久了、或多根手指一起中，效果就差。 拇指的扳機指用護具效果比較差，這點各家報告一致。 打針 在手掌那個位置打類固醇，是最常用的做法。 要澄清一個常見誤解：這一針不是打進關節裡，是打在肌腱外面的腱鞘裡或周圍。醫師打的時候會請你動一下手指，就是在確認針沒有插進肌腱裡面。 效果呢： 單次注射，一年後大約 54% 到 73% 的人症狀是解決的 重複打是安全的，也有加成效果，但拖越久需要打的次數越多 打完通常會建議護具或相對保護一週 打完可能會相當痛幾天，這是預期內的，不是打壞了 有個現象值得注意：超音波導引雖然定位比較準，但目前的研究沒看到臨床效果比較好。所以醫師沒有用超音波，不代表打得比較隨便。 什麼時候該考慮開刀 打了兩針還是沒解決 已經是第四級（完全鎖死） 糖尿病控制不好的人，可以更早討論 第三點值得展開。有一篇研究看了 297 個病人，發現 糖化血色素超過 6.5% 的人，打針失敗率是 71.9%；控制得好的是 38.1%。 ...

先講最重要的一句話：肌少症不是「老了本來就會這樣」，它是一個可以被檢查出來、也真的會被運動和飲食改善的疾病。 這篇寫給兩種人：家裡長輩最近走路變慢、開罐頭開不開的你；還有已經過五十歲、開始覺得體力跟以前不太一樣的你。第二種其實更重要，因為 2025 年最新的亞洲共識，把要開始注意的年齡往前拉到了五十歲。 肌少症是什麼 字面上就是「肌肉變少」。但真正定義它的不只是量，還有力氣。 人的肌肉量大概三十歲到頂，五十歲之後每年掉百分之一到二；力氣掉得更快，而且七十歲之後兩個都會加速。這個過程本來是自然的，問題在於掉到某個程度之後，會開始影響生活：提不動東西、從椅子上站不起來、走路變慢、容易跌倒。 有一件事很多人不知道：老化流失的是「快肌」，也就是負責瞬間發力的那種肌肉。所以最早出現的警訊往往不是「舉不動重物」，而是「反應變慢」，例如快跌倒的時候身體來不及撐住。 三個在家就能做的自我檢查 小腿圍：用皮尺量小腿最粗的地方，男生小於 34 公分、女生小於 33 公分要注意 手指環測試：兩手的大拇指和食指圍成一個圈，套住小腿最粗處。圍不起來是好事；如果輕鬆圍住還有空隙，肌肉量可能偏低 五次起立坐下：雙手抱胸，從椅子上站起來再坐下，重複五次。六十五歲以上超過 12 秒偏慢 為什麼一躺下就掉得特別快 這是我在醫院最常看到的狀況：一位原本自己走路來看病的長輩，因為肺炎住院一個禮拜，出院之後就要人扶了。 原因是臥床的時候，肌肉流失的速度是平常的好幾十倍。而且力氣掉得比肌肉量還快：肌肉量大概每天掉半個百分點，但力氣可以每天掉一到一點五個百分點，一個禮拜就少掉一成。 更麻煩的是，老人家對臥床特別敏感。有研究讓年輕人和老人同樣躺五天，年輕人的下肢肌肉量幾乎沒變，老人卻掉了百分之四。 所以住院的時候，只要醫療狀況允許，能坐就不要躺、能站就不要坐、能走就不要站。這不是客套話，是真的會決定出院後能不能自己生活。 怎麼確定有沒有 正式的診斷需要兩件事：肌肉量低，加上力氣低。 力氣用握力機測，六十五歲以上男生小於 28 公斤、女生小於 18 公斤算低 肌肉量要用 DXA（跟測骨質密度同一台機器）或 InBody 那類體組成分析儀測 2025 年的新版共識有兩個對一般人很有感的改變： 新版最大的兩個轉變 走路快慢不再是診斷標準，改成用來追蹤治療有沒有效。因為走得慢的原因太多了，關節痛、頭暈、怕跌倒都會慢 只要握力低，就可以先開始運動和補蛋白質，不用等排到儀器檢查。這一類叫「可能有肌少症」，介入不用等 還有一個「取消」也值得知道：以前分成一般和嚴重兩級，新版把嚴重這一級拿掉了。理由很實際，反正處理方式一樣，分級沒有改變任何決定。 真正有效的只有兩件事 先講結論：到今天為止，全世界沒有任何一種藥被核准用來治療肌少症。市面上那些標榜增肌的保健食品，最多只是輔助。 真正有證據的是兩件事，而且要一起做： 第一是阻力運動。 不是散步，是要有負荷的那種：深蹲、彈力帶、啞鈴、或是健身房的器材都可以。 一週兩次就有效，兩次之間至少隔一天讓肌肉修復 每次做兩到三組，每組六到十二下 重量要選「做完最後兩下會有點吃力」的程度，太輕沒有用 至少要做滿三個月才看得到成果，這點請先有心理準備 如果長輩本來就很少動，或是有心臟、關節的問題，先找復健科或物理治療師開一份運動處方比較安全。 第二是蛋白質要吃夠。 這件事被嚴重低估了。 六十五歲以上，每公斤體重每天要 1.2 到 1.6 公克。一位 60 公斤的長輩，一天大約要 72 到 96 公克蛋白質 三餐平均分配比集中在晚餐好，每餐大約 25 到 30 公克 換算成食物：一份大約手掌大的肉或魚、一顆蛋、一杯牛奶，各約 20 公克左右 那些保健食品呢？乳清蛋白和大豆蛋白算好吸收的選擇；BCAA 和 HMB 有一些正面的研究但還不夠一致；維他命 D 的證據反而是持平的，多篇研究看下來對肌肉量和握力都沒有明顯幫助（缺乏維他命 D 該補是另一回事）。 ...

先講最重要的一句話：如果長輩的肩膀反覆積水，每次都抽得出一大罐，那多半不是「單純退化」，而是另一種病。 這篇寫給家中長輩肩膀反覆積水、已經抽過好幾次，卻總是很快又腫起來的你。 這是什麼病 肩膀裡面有一組叫「旋轉肌袖」的肌腱，負責把手臂穩穩地掛在肩窩上。年紀大了之後，這組肌腱可能整片破掉。破掉之後，肱骨頭會往上跑，骨頭跟骨頭直接磨，磨下來的細小鈣鹽結晶掉進關節腔裡，又會刺激關節內膜發炎、繼續破壞。 這種狀況有個名字，叫 Milwaukee shoulder，也有人叫它「旋轉肌袖破裂關節病變」。 三個典型的樣子 老年女性居多，六成的人是兩邊肩膀都有 抽出來的關節液量很大，而且常常帶血色 X 光看起來跟一般退化性關節炎不一樣：骨刺很少，但破壞很嚴重 為什麼抽完又會積回來 這是很多家屬最挫折的地方：明明上禮拜才抽掉，這禮拜又腫了。 原因是，積液不是這個病的「原因」，而是「結果」。底下的肌腱破裂和骨頭磨損還在，關節就會一直產生液體。所以抽水的目的是讓長輩舒服、讓手能動，不是把水弄乾就會好。 理解這一點，心情會好很多，也比較不會覺得「是不是醫師沒治好」。 抽水的時候可以順便做什麼 如果醫師建議抽液，抽出來的那罐液體其實很有用，可以拿去化驗： 看有沒有細菌感染：這是最重要的一項。感染跟這個病看起來很像，但處理方式完全不同 看是什麼結晶：不同的結晶代表不同的病（痛風、假性痛風、還是這一種） 看細胞數：分辨是「發炎性」還是「非發炎性」 腎不好的長輩，可以打類固醇嗎 這是我很常被問到的問題。簡短的答案是：可以打，而且不需要因為腎功能不好而減量。 不過有兩件事要跟醫師確認： 打針前後要注意的 打之前一定要先排除感染。這是唯一真正不能打的情況 有糖尿病的長輩，打完一週內血糖會升高，可能要跟內科醫師講一聲，暫時調整藥物 至於「類固醇會不會傷腎」，類固醇主要是靠肝臟代謝的，不會直接傷害腎臟。要留意的是它會讓身體留住水分和鹽分，對腎功能不好的長輩來說比較容易水腫、血壓上升，所以打完要注意腳有沒有腫、血壓有沒有變高。 反過來說，正因為腎不好的人不太適合長期吃止痛藥，關節注射反而變成一個相對安全的選項。 什麼時候要考慮開刀 如果保守治療都做過了，肩膀還是很痛、手也抬不起來、影響到日常生活，可以請骨科評估「逆置式人工肩關節置換」。這是專門為了旋轉肌袖已經破掉的肩膀設計的手術。 — 延伸閱讀：跨教科書自動筆記生產流程（這篇筆記是怎麼做出來的） 下面是我 vault 裡這則筆記的原樣，只拿掉了內部連結與有版權的教科書圖。查證流程與工具說明放在最後。 Clinical Pearls 老年女性 + 反覆大量血色肩關節積液 + 影像上骨刺很少 → 想 Milwaukee shoulder，不是原發性 GH OA（Kelley Ch.102） 核心三要素：massive rotator cuff tear + 關節內 BCP crystals + GH 關節快速破壞（ElMiedany Ch.7） 關節液是 non-inflammatory（單核球數目低）但常帶血；BCP 不折光，偏光顯微鏡看不到，要用 alizarin red S 染色（Kelley Ch.56） 60% 雙側、50% 同時侵犯膝關節（Kelley Ch.105） 治療主力＝反覆抽吸 + 局部類固醇注射；但 打之前一定要先排除感染（Martinoli Ch.6、Kelley Ch.102） Background 定義 Milwaukee shoulder syndrome（MSS）＝ massive rotator cuff tear 合併關節內 BCP 結晶沉積、造成 GH 關節快速破壞的關節病變（ElMiedany Ch.7） 同義詞：cuff tear arthropathy、apatite-associated destructive arthritis、hemorrhagic shoulder、rapid destructive arthritis of the shoulder（Martinoli Ch.6、Kelley Ch.102） 命名史 1873 年 Adams 描述此病理變化（Kelley Ch.49） McCarty 命名為「Milwaukee shoulder」（Kelley Ch.49、McCarty 1989） 流行病學 罕見的 GH 關節破壞性關節病變（Kelley Ch.105） 好發 老年、以女性為主（Kelley Ch.102、Martinoli Ch.6） 60% 為雙側；50% 同時侵犯膝關節（Kelley Ch.105） 可雙側但 慣用手側通常較嚴重（Kelley Ch.102） 肩關節是 症狀性 BCP 結晶沉積最常侵犯的關節區域，與肩部特殊的結構功能有關（Kelley Ch.102） 膝、髖也可出現類似 MSS 的病變，可與肩部病變出現在同一人身上（Kelley Ch.102） 與原發性 OA 不同，BCP 相關膝關節破壞性病變 常侵犯 lateral tibiofemoral compartment（Kelley Ch.102） 機轉 主流模型：rotator cuff tear 造成的力學不穩定是驅動力（Kelley Ch.102） 骨碎片釋出 BCP 結晶進入關節腔 續發滑膜炎（secondary synovitis）與結締組織破壞 關節液生化異常 含 microspheroids，內有 hydroxyapatite 結晶、active collagenase、neutral protease（Garancis 1981） 5-nucleotidase 活性上升（Kelley Ch.49、Wortmann 1991） 無機焦磷酸（PPi）與 nucleotide pyrophosphohydrolase 活性上升（Kelley Ch.49、Kelley Ch.102） 誘發／共病因子（臨床上要主動找）（Kelley Ch.49、Kelley Ch.102） 併存 CPPD crystal deposition 直接外傷、慢性關節過度使用 慢性腎衰竭（尤其透析者） 去神經（denervation）／神經病變因素 力學異常 老化本身即是關節軟骨 BCP 結晶沉積的因素（Kelley Ch.102） 慢性腎病族群特別注意 ...

最近陪伴一位長輩，他跟我說：「人生其實不用活那麼久啦，我都 80 幾歲了，幹嘛還要去運動健身呢？我也都每天出門走路好幾趟呢，已經很好了！」 老實說，前半句「人生不用活那麼久」把我問住了。那是人生意義的問題，不是我在門診能三兩句回答的。但後半句「走路好幾趟就夠了」，剛好是我的本業，這個我有把握：走路很好，但對一位 80 幾歲的長輩來說，光靠走路其實不太夠，這篇後面就從這裡講起。 我把這個困惑貼到臉書上，張舜欽學長一個人就回了我一大串很棒的想法：動機式晤談、老年醫學的「復能」、還有一個我完全沒聽過的「超越老化」，甚至提醒我失智長輩「自覺很好」但家屬其實照顧得很辛苦的兩難。這些角度比我原本的困惑深太多了。 所以我做了一件這個時代很好玩的事：把學長丟出來的這些概念，一個一個交給 Claude，請他從我轉成資料庫的 250 多本教科書、還有 PubMed 上的論文裡查證、抓重點，再一起整理成筆記。這篇就是那份筆記的科普版，我把整件事拆成五個問題，從「到底要不要運動」一路問到「如果他就是不想呢」。（每個主題後面也都有更完整的筆記可以點進去看。） 每天走那麼多路，還需要「運動」嗎？ 這題是我的本業，可以講得很有把握。先講結論：走路很好，但單靠走路不夠。 走路是很棒的有氧活動起點，對心肺功能有幫助、風險低、隨時能做，官方指南也把它列為 65 歲以上的首選有氧活動。但對一位 80 幾歲的長輩，它有三個補不到的洞。 第一，對肌少症（sarcopenia）幫助有限。肌肉流失從中年就開始，到 80 歲時肌肉量已經掉了大約 30%，而走這種低強度有氧擋不太住，真正要對抗肌少症得靠阻力訓練。 第二，走路對預防跌倒的證據其實不足。這點蠻反直覺的，我原本也以為多走就會比較穩。但老年復健的教科書寫得很直接：沒有科學證據支持快走能降低跌倒風險；走路或阻力訓練「單獨」做，對跌倒可能都沒有顯著效果，要搭配平衡訓練才行。真正能把跌倒受傷降低 32 到 40%、骨折降低 40 到 66% 的，是多元運動（multicomponent exercise），也就是阻力、平衡、有氧一起來。 第三，老化流失最快的是爆發力（muscle power），走路練不到。 爆發力跟「跌倒當下能不能及時跨一步穩住」這種功能關係最直接，衰退速度比一般肌力還快，需要專門的快速用力訓練。 那 80 幾歲練阻力訓練還有用嗎？有，而且到 90 幾歲都還有效。 老年復健的經典證據顯示，即使進入人生的第九個十年，肌肉無力仍然可以靠肌力訓練逆轉。安全性方面，風險主要來自設計不良的課表，不是訓練本身；衰弱的長輩避免測極限重量、避免憋氣用力就好，真的很虛弱、甚至臥床的，也可以從床上運動開始，「永遠不嫌太早，也永遠不嫌太晚」。 還有一個我覺得很重要、值得講出來的觀念：運動指南其實沒有「80 歲以上」的獨立版本。 WHO、ACSM、美國的身體活動指南，全都用「65 歲以上」當一個群組，然後改用功能狀態（有沒有衰弱、有沒有肌少症、心肺能不能負荷）去分層，而不是用年齡切。換句話說，決定運動處方的是「這個人的身體狀況」，不是「他幾歲」。 為什麼「叫長輩運動」常常沒用？ 因為我們常常用錯階段的工具。 這裡要講一個很實用的架構：跨理論模式（Transtheoretical Model）的行為改變五階段，從前思期、思考期、準備期、行動期，到維持期。 關鍵的錯配是這樣：會說「我都 80 幾歲了幹嘛還運動」的長輩，其實正處在前思期，也就是根本還沒打算改變。而我們最習慣做的事，擬計畫、訂課表、要他承諾，其實是準備期到行動期才用得上的工具。工具跟階段對不上，講再多都是白費力氣。 （那「講不運動的後果」呢？那其實是前思期就該做的事，用來喚起他的問題意識，重點是讓他自己意識到，而不是拿來當成要他明天就開始運動的命令。每一階段各自該怎麼做，我整理在行為改變的五個階段這篇筆記。） 而且前思期不代表懶惰。教科書指出，前思期的成因常常是資訊不足，或是過去嘗試失敗的挫折感。長輩那句「幹嘛還運動」，背後可能是曾經試過、放棄過的無力，而不是不在乎。 長者要不要持續運動，最重要的決定因子是他自覺的健康狀態；而最大的障礙，往往是怕運動會受傷、會痛、會讓身體更差。 小訣竅 這裡還有一個老年獨有、很隱微的障礙：家人那句「別太累了，我來就好」，聽起來是關心，其實傳達的是「你太老、太虛弱了」，反而把長輩推離運動。 那到底該怎麼開口？ 答案是動機式晤談（Motivational Interviewing），核心是引出對方自己想改變的理由，而不是灌輸。 這也是張舜欽學長提到的方法，我特別去翻了 Miller 和 Rollnick 2023 年的原著。 它的精神可以用 PACE 四個字記：夥伴關係（Partnership）、接納（Acceptance）、同理關懷（Compassion）、賦能（Empowerment）。其中「賦能」我覺得最關鍵：相信長輩本來就有改變的能力，我們的角色不是塞給他缺的東西，而是肯定並幫他善用他已經有的能力，同時尊重他自己選擇的權利。 ...

備考復健科專科考試的這段日子，我用工程師的方式幫自己解決了一個老問題：考古題到底要怎麼練，才不會練完就忘？最後做出了一個小工具，叫「題庫領航」，想說整理一下、也開放出來分享給有需要的人。 🔗 線上 Demo（內建示範帳號，開啟就能玩）：https://exam-demo.drpwchen.com 🔗 原始碼：https://github.com/drpwchen/exam-practice 為什麼想自己做一個？ 準備筆試時，最有效的方式之一就是反覆練歷屆考題，並針對「會錯的」加強複習。道理大家都懂，但實際做起來有兩個痛點。 注意 第一，單純看著題目考自己很容易疲倦，而且你會不自覺一直練「已經會的」，真正的弱點反而被跳過。 第二，「什麼時候該複習哪一題」這件事，靠人腦排程根本排不來。今天練的這題，三天後還記得嗎？一週後呢？沒有人知道，於是只能全部重練，效率很差。 我想起在背英文單字時用過的記憶演算法，心想：考古題不也是一種「要記住的卡片」嗎？於是就動手了。 它能做什麼？ 把 PDF 考題變成可練習的題庫： 歷屆考題多半是 PDF，我寫了一條匯入管線，自動把題目、選項、答案切出來，圖片題（X 光、超音波、量表）也會一起抽出來。詳解直接以「該頁截圖」呈現，避免文字辨識誤植選項或答案。 用 FSRS 安排每一題的複習時間： FSRS 全名是 Free Spaced Repetition Scheduler，是一套間隔重複演算法。它會根據你每次作答的「對錯、信心、花了多久」，推估你對這一題的記憶曲線，然後在你「快要忘記、但還救得回來」的甜蜜點，把它再丟回來給你練。 和科內夥伴一起練： 你看得到同儕的進度，也看得到「大家最常錯的題」。一個人讀書很孤單，知道大家都卡在同一題，反而有種莫名的安心感 😅。 目標進度設定： 在 Dashboard 可以看到目前自己刷題進度、正確率，並且搭配目標設定功能，確立自己在幾天內需要完成多少題。 預測你考試當天大概會考幾分： 這是我自己最喜歡的功能。系統會用你各科的正確率、乘上該科在真實考試的配分權重、再乘上 FSRS 推估你「到考試那天」還記得多少，算出一個落點分數，還附上信賴區間，以及「持續複習」和「都不複習」兩種情境的對比。看著預測分數隨著複習慢慢往上爬，是很實在的回饋。 畫面一覽 📱 🏠 首頁 📄 PDF 考題原始畫面 ⚙️ 練習設定 ✍️ 答題畫面 👥 大家的錯題本 📌 個人錯題本（依失敗型態分類） 📊 Dashboard 總覽 🎯 落點分數預測 一些設計上的小巧思 做著做著，發現有些細節還滿有意思的： 錯題不是一視同仁。 我把答錯的題分成四種型態：死穴（反覆錯）、易忘（記憶留存率掉太快）、盲區（明明很有把握卻答錯，也就是過度自信）、新錯（最近一次才錯）。你可以只挑某一種弱點來補，對症下藥。 出題用三個池子混。 到期該複習的題 70%、沒看過的新題 20%、自己加星的題 10%，兼顧鞏固舊的跟攝取新的。 選項每次重新洗牌。 避免你背的是「答案在第三個」而不是真的會。 開放非商業使用，商業使用請另外聯絡 我把它整理成原始碼公開的版本，順手清掉了院內的真實資料，換成合成的示範資料，任何人 clone 下來就能看到完整功能。也歡迎其他專科的朋友 fork 過去，改成你自己科別的版本，引擎和排程都不用動，換掉題庫和分類就好。 ...

去年十二月，我去上了 Michael Shacklock 親自來台教的 Neurodynamic Solutions（NDS）Level 1 與 Level 2。Shacklock 是 clinical neurodynamics 這套系統的創立者，能由他本人帶著一步步示範，是很難得的機會。兩階上完，我做了厚厚一百多頁的筆記，也徹底改變了我看「神經痛」的方式。 老實說，目前看過的課程，很少真正針對神經去處理，這也是我會特地去上 NDS 的原因之一。 簡單說，neurodynamics 在處理的，是 movement-related nerve pain，也就是跟動作有關的神經疼痛。它的前提很直覺：神經不是固定不動的電線，它會隨著我們的關節活動而滑動、被拉長、被周邊組織壓迫。當這些力學與血流的互動出了問題，就會發炎、變敏感、開始痛。 一、原來我平常的神經檢查，做得不夠標準 第一個衝擊，是發現自己過去做的神經張力測試（像 SLR、upper limb neurodynamic test）其實都不夠嚴謹。 這套系統很強調 position, position, position，每個關節要用固定、符合人體工學的姿勢一個一個慢慢加上去，做完一個就鎖住不再動，才能真正感覺到神經張力的變化，也才有再現性。還有像「先做健側、一次只動一個關節、做到剛出現症狀（P1）或剛出現阻力（R1）就停」這些細節。標準化之後，我才有辦法可靠地判斷：這到底是肌肉骨骼的問題，還是神經的問題。 二、從「神經實際怎麼動」出發，去設計檢查與治療 這堂課最讓我著迷的，是它不從抽象的診斷出發，而是回到解剖，看神經在每個動作下實際上是怎麼移動的。 舉幾個顛覆我認知的點：神經會往「正在被施力的關節」靠近（convergence），所以同樣是 slider 手法，如果你動錯關節，神經其實根本沒在相對滑動；我們以為的「cervical slider」（脖子和手一起動），因為椎間孔與神經一起動，其實對神經來說根本沒有產生相對運動。又比如把脊髓動作納入考量，發現把對側神經拉緊，對於患側神經根其實會放鬆。這些都是從力學一路推導出來的，而不是背口訣。 再把介面（神經周邊的肌肉、韌帶、骨頭）分成 open / close、把神經本身的問題分成 tension / sliding / pathophysiology，再用一個 2×2 的 box 去想「到底是神經本身有病，還是介面壓迫造成」，整個臨床推理一下子變得有條理很多。 三、不管打不打針，我能教給病人的衛教與居家運動變多了 身為復健科醫師，我們常常想到的是要不要打針、做哪種儀器。但這堂課提醒我，神經問題有非常豐富的徒手與居家運動可以教。打針後也可以試著教病人一些運動，或許能效果更好？ 實證 另外老師也舉研究證明，居家運動只要動作品質和劑量跟徒手治療一樣，效果就是一樣的，甚至做得夠多還更好。課堂上印象最深的，是一個針對急性椎間盤突出 (HIVD) 病人的 pilot RCT：光是反覆做 static opener（如下圖打開椎間孔、讓神經減壓充血的動作），做十六天，鴉片類止痛藥的用量就減少了一半，疼痛分數也大幅下降。這代表很多病人其實不必急著打針或手術，就能給他一套自己在家做、而且有實證的功課。 Ref: Shacklock M, Rade M, Poznic S, Marčinko A, Fredericson M, Kröger H, Kankaanpää M, Airaksinen O. Treatment of Sciatica and Lumbar Radiculopathy with an Intervertebral Foramen Opening Protocol: Pilot Study in a Hospital Emergency and In-patient Setting. Physiother Theory Pract. 2023 Jun;39(6):1178-1188. doi: 10.1080/09593985.2022.2037797 ...